Липиды опухолевых клеток: изменения состава
Состав ДНК-липидов , хроматин-липидов и ядерных матрикс-связанных липидов в опухолевых клетках значительно отличается от состава этих липидов в нормальных клетках ( табл. 1 , табл. 2 , табл. 3 , табл. 4 ) [ Стручков В.А., Стражевская Н.Б., 1990 , Стручков В.А., Стражевская Н.Б., 1990 , Стручков В.А., Стражевская Н.Б., 1993 ], что обусловлено особенностями состава липидов опухолевых клеток.
Касаясь истории вопроса, прежде всего следует отметить, что в различных опухолях ( саркома 37 , саркома 180 и саркома Иенсена , асцитная опухоль Эрлиха , 15 видов опухолей мозга человека, гепатома 27 , гепатома Иошида , гепатома Морриса и гепатома Новикова , нефрома А и др.) обнаружены характерные изменения в липидах [ Wood R. (ed.), 1973 ]. На фоне увеличения общих нейтральных липидов снижено содержание диглицеридов , а на фоне снижения общих фосфолипидов количество сфингомиелина и кардиолипина увеличено, фосфатидилинозитола снижено, фосфатидилхолина и фосфатидилсерина либо увеличено, либо снижено. Существенно изменен состав жирных кислот , в том числе снижен процент арахидоновой и особенно пальмитиновой кислоты . Как правило, значительно увеличен процент алкилэфиров липидов (фосфатидилхолина \ CONTENTS OF DBна 33-50%, фосфатидилэтаноламина в 2,5 раза), а также алкилдиацилглицеридов , которые могут служить маркерами малигнизации .
Трансформация клеток из нормальной в опухолевую приводит к укорочению олигосахаридной цепи сфинголипидов , а также к драматическому снижению активности N-ацетилгалактозаминил-трансферазы , которая может принимать участие в неопластическом росте in vivo.
