Лейкоциты: адгезия к сосудистой стенке и гемостаз
Адгезия клеток белой крови к сосудистой стенке, вызванная продуктами окисления липопротеинов низкой плотности , бактериальными липополисахаридами , цитокинами или другими агонистами [ De Caterina, R., and Libby, P. (1996) ], имеет ряд последствий, важных не только для развития воспалительных реакций, но и для повышения риска тромбообразования.
Этот процесс служит причиной нарушения взаимодействия между эндотелиоцитами [ Dejana, E. (1996) ], что может приводить не только к повышению проницаемости сосудов , но и к облегчению доступа прокоагулянтных факторов к субэндотелиальным структурам, тем самым при определенных условиях существенно повышая возможность развития процесса свертывания крови.
Кроме того, адгезированные лейкоциты способны повышать протромботическую активность сосудистой стенки, возможно, путем потенциирования продукции фактора агрегации тромбоцитов эндотелиальными клетками [ Schmid, E., Mfliler, Т.Н.,ea., (1995) ], высвобождением цитокинов из активированных клеток и/или прямой активацией эндотелиоцитов адгезированными лейкоцитами [ Jesty, J., Lorenz, A.,ea., (1996) ].
Следствием всех этих процессов является повышение экспрессии тканевого фактора клетками эндотелия.
