Клетки опухолевые: общие свойства

Опухолевые клетки не просто не выполняют свою работу, они борются со здоровыми клетками и, обладая высокой способностью к мутациям, получают преимущество и побеждают. Общеизвестно, что жизнедеятельность клеток протекает под контролем собственных генов и четко регламентирована. Большинство клеток организма, как и клеток, культивируемых in vitro, имеет ограниченный срок жизни и гибель клеток заранее программируема. Опухолевая клетка отличается от нормальной прежде всего и главным образом тем, что она выходит из-под контроля и вместо апоптотической гибели продолжает бесконтрольно делиться и, как следствие этого, возникает опухоль. Известно, что опухолевые клетки секретируют различные пептидные гормоны и экспрессируют рецепторы к этим гормонам, таким образом стимулируя свой собственный рост аутокринным путем.

 Таким образом, в опухолевых клетках происходит переключение одной генетической программы (апоптоз) на принципиально иную, при которой клетки становятся бессмертными. Огромное разнообразие опухолевых клеток объединяет их повышенная способность к пролиферации. Эта способность обычно складывается из двух компонентов: из увеличенной способности к росту в конкретных условиях (уменьшенной потребности в ростовых факторах, сниженной зависимости от прикрепления и т.п.) и из способности расти неопределенно долгое время ( клеточное бессмертие, иммортализация , способность к бесконечно долгой пролиферации). Для многих спонтанных опухолей имеются серьезные доказательства вовлеченности определенных клеточных генов и прежде всего онкогенов , генов-супрессоров и генов-регуляторов клеточного цикла в этот процесс, но для подавляющего большинства опухолей молекулярные механизмы запуска "онкогенной" программы клетки остаются неизвестными. Опухоли, индуцированные вирусами , в значительной степени восполняют этот пробел, поскольку позволяют с достаточно высокой долей вероятности идентифицировать вирусный ген, стимулирующий процесс бесконтрольной пролиферации клеток, и проследить пути передачи этого сигнала в клетке. Именно поэтому вопрос о роли вирусов в канцерогенезе представляется одним из наиболее интересных не только для онкологии, но и для биологии в целом. Аберрантное метилирование CpG-островков является одной из причин, лежащих в основе изменений, наблюдаемых при старении и образовании раковых клеток. См. также " Механизм инактивации гена посредством ДНК-метилирования ".

Ссылки: