Полиурия и полидипсия у домашних животных: дифференциальный диагноз
Если установлено, что у животного полиурия-полидипсия, вопрос стоит в определении, что первично. Есть заболевания, которые приводят к полиурии, а затем для поддержания водного баланса - к полидипсии; существуют заболевания, вызывающие полидипсию, а как следствие - полиурию, а есть болезни, которые вызывают оба нарушения одновременно ( табл. 1(cat01) ). Наиболее распространенными причинами полиурии-полидипсии у собак являются почечная недостаточность , гиперадренокортицизм и сахарный диабет , у кошек же наиболее важными причинами этих нарушений являются почечная недостаточность, сахарный диабет и гипертиреоз .
ПЕРВИЧНАЯ ПОЛИУРИЯ. Заболевания, вызывающие первичную полиурию, встречаются чаще, чем те, которые вызывают первичную полидипсию. При заболеваниях, вызывающих первичную полиурию, нарушается канальцевый механизм концентрации АДГ . Полное отсутствие АДГ ( несахарный диабет гипофизарной природы ) приводит к тяжелой полиурии с гипостенурией (удельный вес мочи меньше 1,008). Частичный дефицит в выработке АДГ приводит к менее тяжелой полиурии, в этом случае для точной диагностики требуется оценка концентрации АДГ как реакции на дегидратацию . Несахарный диабет может быть врожденным или приобретенным. Причинами приобретенного несахарного диабета являются травма , воспаление и неоплазия гипоталамуса или неоплазия задней доли гипофиза .
При других заболеваниях, вызывающих полиурию, АДГ присутствует в необходимом количестве, но его действие на поверхности или внутри собирательных трубочек подавляется. Бактериальные эндотоксины , особенно связанные с Escherichia coli , могут конкурировать с АДГ в образовании связей на канальцевой мембране. К заболеваниям, которые могут вызвать полиурию с помощью этого механизма, относятся пиометра , абсцессы предстательной железы , пиелонефрит и сепсис . Гиперкальциемия также ингибирует образование связей АДГ с его рецепторами. Глюкокортикоиды и повышенная концентрация кальция ингибируют внутриклеточную выработку циклического аденозинмонофосфата ( цАМФ ), который обычно стимулирует АДГ. Альдостерон ингибирует фосфодиэстеразу - фермент, который разрушает цАМФ. Таким образом, в отсутствии альдостерона (при гипоадренокортицизме ) действие АДГ подавляется. Гипонатриемия также связана с нарушением концентрирующей способности почек у собак. Она и медуллярное вымывание, так же как и при гипоадренокортицизме , приводят к неадекватной концентрации мочи. Отсутствие АДГ-рецепторов в собирательных трубочах описано у собак как врожденный дефект. Термин " первичный нефрогенный несахарный диабет " относится к отсутствию рецепторов, а вышеописанные нарушения, приводящие к подавлению действия АДГ в области канальцевых рецепторов, относятся к вторичному или приобретенному нефрогенному несахарному диабету .
Почечная недостаточность , при которой количество функциональных нефронов уменьшается на 66%, также характеризуется снижением концентрирующей способности почек . При почечной недостаточности малое количество нефронов должно выделять столько же растворенных веществ, сколько и почки в норме. Для этого каждый нефрон должен экскретировать больше воды (облигатная полиурия). При дальнейшем разрушении нефронов удельный вес мочи постепенно снижается до уровня изостенурии . Эти повышенные облигатные потери воды не дают почкам сохранять воду, когда начинаются внепочечные потери воды (со рвотой , диареей и т.д.) или когда количество самостоятельно потребляемой воды ограничено. У животных с почечной недостаточностью дегидратация развивается намного быстрее, чем у здоровых животных.
Так же, как это наблюдается при почечной недостаточности, при нагрузке растворенными веществами почки должны экскретировать как можно больше воды. Примером является сахарный диабет , при котором нужно экскретировать повышенное количество глюкозы . Другим примером является повышенное потребление соли . Та же ситуация присутствует после устранения уретральной обструкции . Все растворенные вещества, задержанные во время обструкции, нужно экскретировать, что влечет за собой повышенные потери воды. Натриурез также частично объясняет полиурию при гипоадренокортицизме .
Печеночная недостаточность может привести к полиурии, предположительно, из-за включения двух почечных механизмов. Один заключается в снижении печенью выработки мочевины , основного действующего агента в повышении медуллярного осмотического давления. Без мочевины осмоляльность почечного мозгового вещества снижается, уменьшая способность почек реабсорбировать воду. Второй механизм заключается в увеличении сывороточной концентрации аммиака , который является основным почечным токсином, вследствие снижения печеночного преобразования аммиака в мочевину. Диета с низким содержанием белка также может привести к снижению производства мочевины и уменьшению медуллярного осмотического давления.
Гипокалиемия также связана с неспособностью почек концентрировать мочу. Считается, что это происходит вследствие невозможности установить нормальный осмотический градиент в медуллярном интерстиции для подавления генерации цАМФ и уменьшения высвобождения АДГ нейрогипофизом в ответ на повышение осмотического давления.
ПЕРВИЧНАЯ ПОЛИДИПСИЯ. Причинами первичной полидипсии являются гипертиреоз , гиперкальциемия , гипокалиемия , печеночная недостаточность и нарушения внутри третьего центра гипоталамуса . Предполагают, что одним из механизмов полидипсии при печеночной недостаточности является отсутствие катаболизма таких веществ, как ренин и ангиотензин II , непосредственно стимулирующих третий центр.
Некоторые собаки и кошки пьют много воды компульсивно и периодически по неизвестным причинам (психогенная полидипсия). У этих животных отмечается нормальная способностью концентрировать мочу при лишении возможности пить воду, но если только не развивается медуллярное вымывание растворенных веществ.
