Гипертоническая ретинопатия у собак и кошек: патогенез
При экспериментальной гинертензии у собак гипертоническая ретинопатия обычно характеризовалась извилистостью сосудов сетчатки , предсетчаточными и сетчаточными кровотечениями , отеком сетчатки и отеком диска зрительного нерва , отслоением сетчатки и иногда - диффузным внутриглазным кровотечением с неизбежной вторичной глаукомой и фтизисом глазного яблока . У людей-гипертоников найдено три основных внутриглазных проявления, связанных с системной гипертензией, - ретинопатия зрительного нерва , гипертоническая ретинопатия и гипертоническая хороидопатия . Все три вида могут наблюдаться и у животных, при этом считается, что гипертонические ретинопатия и хороидопатия с их проявлениями (кровотечение-отек сетчатки и отслоение сетчатки) у животных встречаются чаще. Использование данной терминологии - гипертоническая ретинопатия, хороидопатия и невропатия зрительного нерва - нужно для ясности ситуации, потому что эти ткани, различные по анатомическим и физиологическим свойствам, обладают своим кровоснабжением. В артериолах сетчатки существует авторегуляция, и капилляры сетчатки нефенестрированы интерэндотелиальными соединениями. В сосудистой сети зрительного нерва также существует подобная система авторегуляции. В сосудистой оболочке глаза (огромном сосудистом ложе увеального тракта) хороидальные капилляры фенестрированы, и на уровне пигментного эпителия сетчатки существует мембрана капиллярного слоя ресничного тела . Ложе сосудистой оболочки глаза находится под контролем (главным образом симпатической нервной системы ) и не обладает авторегуляцией.
Основным признаком гипертонической ретинопатии является изменение сосудов, включая извилистость сосудов сетчатки , очаговые околососудистые транссудаты (ОВОТ) , области отека сетчатки и кровотечения сетчатки . Присутствие экссудата показывает нарушение авторегуляции. Целью авторегуляции является поддержание кровотока постоянным во время повышения и понижения перфузионного давления за счет соответственно сужения и расширения сосудов. При хронической гипертензии авторегуляторная вазоконстрикция будет компенсировать высокое давление, но при постоянном или очень высоком давлении эта система нарушается, что приводит к расширению сосудов. Расширенные сосуды подвергаются высокому внутрипросветному давлению, теряют эндотелиальные клетки и непрерывность, что приводит к нарушению мембраны сосудистой оболочки глаза и повышенной проницаемости. Появляются клинические симптомы - ОВОТ и отек сетчатки . ОВОТ выглядит как мелкие (размером с булавочную головку или острие иглы) круглые или овальные белые пятна рядом с основными артериями сетчатки, эти нарушения могут начинаться вместе с очагами аккумуляции жидкости внутри сетчатки, что наблюдается у собак и кошек. При персистирующей гипертензии макромолекулы плазмы просачиваются в стенки артериол и неизбежно вызывают фибриноидный некроз и тромбоз. Термин " фибриноидный некроз " используют для описания утолщения, гиалинизации и отложения фибрина в стенках артерий и артериол. Маленькое кровоизлияние в сетчатку имеет форму языков пламени , но сильное может прорывать мембрану и образовывать большое предретинальное кровоизлияние в стекловидное тело .
Гипертоническая хороидопатия является результатом сильных изменений в ложе сосудистой оболочки глаза. Причиной гипертонической хориоидопатии является главным образом хориоидальная ишемия, которая приводит к повреждениям вышележащего пигментного эпителия сетчатки (ПЭС), скоплению экссудата под сетчаткой и отслоению сетчатки. Первой происходит констрикция сосудистой оболочки глаза, результатом которой является ишемия с последующим очаговым некрозом хориокапилляров (ХК) и соседнего вышележащего ПЭС, который питают ХК. Клиническими симптомами являются скопление экссудата под сетчаткой и отслоение сетчатки. Затем происходит тромбоз артериолей и ХК и начинается фибриноидный некроз. Серозное отслоение сетчатки считается основным проявлением хориоидопатии.
С патологической точки зрения в хориоидальных артериях и артериолах наблюдаются гиперпластические изменения с сужением и обструкцией сосудов тромбами, отложениями фибрина в стенках сосудов и пролиферацией сосудов сетчатки в виде луковой шелухи . Просачивание макромолекул плазмы в гладкие мышцы сосудов приводит к гиалинизации артериол. У приматов существует строгая корреляция между изменениями в циркуляции в сосудистой оболочке глаза и уровнем кровяного давления. При гистологических исследованиях сосудов сетчатки и сосудистой оболочки глаза у нескольких животных были описаны подобные изменения.
Таким образом, кровотечения и отеки во внутренних слоях сетчатки являются результатом патологического состояния сосудов сетчатки или гипертонической ретинопатии, а отслоение сетчатки, возможно, обусловлено повреждением сосудистой оболочки глаза, а именно гипертонической хориоидопатией. Дегенерацию сетчатки провоцируют сосудистые нарушения в сетчатке и сосудистой оболочке глаза, которые вызывают ишемию, некроз и скопление экссудата при отслоении сетчатки. Поскольку диффузные и пузырчатые отслоения сетчатки часто наблюдаются у домашних животных с гипертензией, то можно логически предположить, что их основной причиной являются диффузные нарушения в сосудистой оболочке глаза с диффузным прорывом ПЭС мембраны сосудистой оболочки глаза.
