Нарушения у собак, реагирующие на лечение гормоном роста
У собак нарушения, которые лечат гормоном роста (GH), встречаются редко и включают гипофизарную карликовость у щенков и дерматоз , поддающийся лечению GH, у взрослых собак.
Гипофизарная карликовость большей частью связана с кистозным расширением краниофарингеального протока ( карман Ратке ) в гипофизе , но неизвестно, разрушает ли разрастание этой кисты гипофиза соседние ткани аденогипофиза или первоначальное нарушение дифференциации и секреторной способности клеток аденогипофиза приводит к образованию кисты. Тем не менее, это вызывает недостаточность GH, иногда сопровождаемую дефицитом адренокортикотропина ( тиреостимулирующего гормона ) и/или фолликулостимулирующего гормона и лютеинизирующего гормона . Данное нарушение передается по наследству как аутосомно-рецессивный признак у немецкой овчарки и карельской медвежьей собаки . У больных щенков наблюдается отставание в росте, характеризующееся пропорционально невысоким ростом и мягкой пушистой шерстью, с задержкой роста вторичных пушковых волос (лануго) и отсутствием покровных (остевых) волос, что приводит к двухсторонней симметричной алопеции и с возрастом - к гиперпигментации кожи . Добавки гормона роста, а иногда и тиреотропного гормона необходимы для улучшения кожи и шерсти больных собак. Если собаку с гипофизарной карликовостью лечить GH после эпифизарного закрытия ростковой зоны, размеры тела не будут увеличиваться.
Для дерматоза, поддающегося лечению GH, у взрослых собак характерны симметричная алопеция боковой поверхности тела и гиперпигментация, которая наблюдается чаще всего у нормальной величины взрослых (1-5 лет) кобелей породы шпиц , чау чау , пудель , кеесхонд и самоедская лайка . Патогенез зрелого дерматоза, поддающегося лечению GH, сводится к недостаточности GH, но подлинная причина данного заболевания неизвестна. Некоторые исследователи считают, что у больных собак бывает слабый гипопитуитаризм с последующим уменьшением выработки GH, в то время как другие считают причиной кожных изменений слабый гиперадренокортицизм , вызывающий подавление секреции GH. В работе, проведенной со шпицами, показано, что причина этого явления заключается в адренокортикальном гиперпрогестинизме или гиперандрогенизме , которые ведут к уменьшению выработки GH.
У многих взрослых собак с дерматозом, поддающимся лечению GH, бывает гипосоматотропизм , документально подтвержденный присутствием низкой или неповышенной концентрации циркулирующего гормона роста в крови после провокационной стимуляции клонидином , ксилазином или GH-высвобождающим гормоном . Однако у других больных собак результаты тестов стимуляции GH оказываются в норме, и тем не менее они реагируют на добавку GH. Кроме того, у некоторых собак с патологическими результатами теста на стимуляцию GH бывает нормальный уровень соматомедина С . Это говорит о том, что у данных собак на самом деле нет дефицита GH. Эти данные, полученные в ходе совместных исследований, бросают подозрение на первичную роль GH в данном заболевании. Врачи с успехом лечили больных собак другими методами, кроме добавления GH, в том числе о,р'- DDD ( лизодрен , Bristol-Myers) или кастрацией. У некоторых собак при отсутствии лечения наблюдался самопроизвольный рост волос.
