Глобулин тироксин-связывающий (ТСГ, TBG)

Gene: [0Xq2/TBG] thyroxine-binding globulin; hyperthyroxinemia, dysglobulinemic

ТСГ это гликопротеин с мол. массой 50 000. Он связывает Т3 и Т4 со сродством, в 100 раз превышающим сродство ТСПА , и его емкостью, равной 20 мкг/100 мл плазмы. При нормальных условиях ТСГ связывает (нековалентно) почти весь Т3 и весь Т4, содержащийся в плазме ( табл. 46.1бх ).

ТСГ также выступает в качестве объекта регуляции, и это важное обстоятельство надо учитывать при диагностическом тестировании функции щитовидной железы, поскольку большинство методов определения Т3 или Т4позволяет измерять общее количество гормонов в плазме, а не их свободную фракцию.

ТСГ образуется в печени , и его синтез повышается эстрогенами ( беременность и противозачаточные пилюли ). Снижение ТСГ имеет место при терапевтическом введении андрогенов или глюкокортикоидов и при некоторых болезнях печени.

Известны также примеры наследственного увеличения или уменьшения уровня ТСГ. Во всех этих случаях регистрируются сдвиги общего содержания Т3 и Т4, тогда как величина их свободной фракции не меняется.

Фенитоин и салицилаты конкурируют с Т3 и Т4 за связывание с ТСГ, что приводит к снижению общего уровня гормонов без изменения количества их свободных форм, и это обстоятельство должно учитываться при интерпретации результатов диагностических тестов.

Внетиреоидное деиодирование приводит к превращению Т4 в Т3. Преобладающей метаболически активной молекулярной формой гормона является, по-видимому, Т3 поскольку он связывается с рецепторами клеток-мишеней со сродством, в 10 раз превышающим сродство Т4. Около 80% циркулирующего Т4 превращается на периферии в Т3или реверсивный ("обратный") Т3, и этот процесс служит главным источником Т3.Реверсивный Т3 представляет собой очень слабый агонист, который образуется в относительно больших количествах при хронических болезнях, при углеводном голодании и у плодов. Пропилтиоурацил и пропранол ингибируют превращение Т4 в Т3.

Лекарства, действующие на тироксинсвязывающий глобулин

Ссылки:

Все ссылки