Гипотиреоз у детей первичный
Самая частая причина - хронический лимфоцитарный тиреоидит . Обследование детей младшего школьного возраста показало, что у 1,2% из них имеются антитиреоидные аутоантитела . У 10-12% детей, имеющих эти антитела, рано или поздно развивается гипотиреоз.
Подострый гранулематозный тиреоидит у детей встречается редко и еще реже сопровождается гипотиреозом.
- У детей с заболеванием щитовидной железы прием йодсодержащих веществ значительно повышает риск гипотиреоза.
- Гипотиреоз может быть вызван приемом йодсодержащих лекарственных средств вместе с другими струмогенными веществами (например, сульфадиазином , литием , производными сульфанилмочевины ).
- Гипотиреоз у плода может быть вызван трансплацентарным переносом йодсодержащих лекарственных средств.
Лечение тиреотоксикоза радиоактивным йодом . Риск гипотиреоза на протяжении первого года после лечения радиоактивным йодом пропорционален дозе изотопа. В дальнейшем риск гипотиреоза увеличивается на 2-4% в год и не зависит от дозы изотопа.
Хирургическое лечение тиреотоксикоза или новообразования щитовидной железы . Тиреоэктомия всегда приводит к гипотиреозу. Субтотальная резекция или гемитиреоэктомия с резекцией перешейка могут вызвать гипотиреоз, если удалена слишком большая часть щитовидной железы.
Удаление щитовидно-язычной кисты . Перед операцией необходимо провести сцинтиграфию щитовидной железы, чтобы убедиться в том, что не вся ткань железы локализуется в стенках кисты. Через 6-8 нед после операции для оценки функции щитовидной железы определяют содержание Т4 и ТТГ в сыворотке.
Инфильтративное поражение щитовидной железы при цистинозе или гистиоцитозе X может препятствовать нормальной продукции тиреоидных гормонов .
Псевдодисфункция щитовидной железы . При тяжелых нетиреоидных заболеваниях функция щитовидной железы, как правило, не нарушена, но нарушен транспорт и периферический метаболизм тиреоидных гормонов . Клинические признаки дисфункции щитовидной железы отсутствуют. Лабораторные показатели: уровни общего и свободного Т4 снижены или нормальные; общий T3 снижен ; содержание реверсивного Т3 повышено ; содержание ТТГ нормальное; содержание тироксинсвязывающего глобулина снижено или нормальное. Псевдодисфункция щитовидной железы наблюдается у недоношенных новорожденных и у новорожденных с болезнью гиалиновых мембран ; у детей с острыми лейкозами или почечной недостаточностью (чем тяжелее почечная недостаточность, тем ниже уровни общего и свободного Т4 ). При псевдодисфункции щитовидной железы заместительная терапия тиреоидными гормонами не показана.
Муковисцидоз иногда сопровождается скрытым гипотиреозом.
Дефицит йода может быть причиной гипотиреоза с зобом и компенсаторным повышением уровня ТТГ.
Врожденные нарушения строения и функции щитовидной железы . К этой группе заболеваний относятся разные варианты дисгенезии железы ( гипоплазия , аплазия , эктопическое расположение ), а также нарушения синтеза, секреции или периферического метаболизма тиреоидных гормонов , обусловленные генетическими дефектами; врожденная патология щитовидной железы может оставаться бессимптомной до начала пубертатного периода:
- Зоб корня языка . При этой аномалии эктопическая щитовидная железа образуется из проксимального конца щитовидно-язычного протока. У большинства больных рано или поздно возникает потребность в заместительной терапии левотироксином , поскольку эктопическая железа секретирует недостаточные количества гормонов. Крупный зоб корня языка может вызвать сдавление окружающих органов. Если зоб не уменьшается на фоне лечения левотироксином и если есть симптомы обструкции гортани и пищевода, показано хирургическое вмешательство. Злокачественные новообразования зоба корня языка наблюдаются не чаще, чем новообразования нормально расположенной щитовидной железы.
- Дефекты ферментов синтеза и метаболизма тиреоидных гормонов . Обычно у детей с гипотиреозом щитовидная железа уменьшена или не пальпируется, но при врожденных нарушениях синтеза, секреции или периферического метаболизма тиреоидных гормонов может возникать зоб . Для дифференциальной диагностики используют следующие пробы:
1) Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой. Измеряют поглощение изотопа за 24 ч. Сниженное поглощение указывает на нарушения захвата йода железой и его присоединения к тиреоглобулину. Повышенное поглощение свидетельствует о дефектах секреции и периферического метаболизма тиреоидных гормонов.
2) Проба с перхлоратом . Снижение поглощения радиоактивного йода после приема перхлората свидетельствует о недостаточности йодидпероксидазы . Этот дефект встречается, например, при синдроме Пендреда (сочетание зоба и нейросенсорной тугоухости на фоне эутиреоза или легкого либо умеренного гипотиреоза).
