Сепсис: клиническая картина
Системная воспалительная реакция обычно прогрессирует от относительно легких форм до крайне тяжелых ( септического шока ). Скорость этого процесса и выраженность отдельных симптомов весьма индивидуальны.
Лихорадка - один из ведущих симптомов сепсиса, однако и она наблюдается не у всех больных. Отсутствие лихорадки и гипотермия нередко встречаются у новорожденных и пожилых , при сопутствующей уремии и при алкоголизме .
Нередко первым симптомом бывает тахипноэ . Рано появляются дезориентация , спутанность сознания и другие симптомы энцефалопатии , особенно у пожилых и у больных с заболеваниями ЦНС . Очаговая неврологическая симптоматика нехарактерна, однако уже имеющиеся очаговые нарушения могут стать более выраженными.
Артериальная гипотония и ДВС предрасполагают к акроцианозу и ишемическим некрозам дистальных частей тела , чаще всего пальцев. При попадании возбудителя гематогенным путем в кожу и подкожную клетчатку появляются пустулы , пузыри , геморрагическая сыпь , возможно развитие флегмоны . Причиной поражения кожи могут быть и циркулирующие в крови бактериальные токсины. По характеру сыпи иногда можно предположить этиологию сепсиса. Так, петехии характерны для менингококкового сепсиса и (в меньшей степени) - для сепсиса, вызванного Haemophilus influenzae ; если же в анамнезе имеется укус клеща в природном очаге, то следует заподозрить пятнистую лихорадку Скалистых гор . Гангренозная эктима ( пузырь над участком ишемического некроза кожи , затем - болезненная язва ) наблюдается почти исключительно на фоне нейтропении ; самые частые возбудители - Pseudomonas aeruginosa и Aeromonas hydrophila . При гистологическом исследовании выявляют скопления бактерий в стенках мелких сосудов и вокруг них и практически полное отсутствие нейтрофилов. Экхимозы и пузыри встречаются при сепсисе, вызванном Vibrio vulnificus (в анамнезе - недавнее употребление сырых устриц ) и Capnocytophaga canimorsus или Capnocytophaga cynodegmi (в анамнезе - укус собаки ). Сливная эритема с шелушением наблюдается при токсическом шоке , вызванном Staphylococcus aureus или Streptococcus pyogenes .
Часто развиваются острый гастроэнтерит ( тошнота , рвота , понос ) и паралитическая кишечная непроходимость . Возможно кровотечение из верхних отделов ЖКТ в связи с образованием стрессовых язв. Характерна холестатическая желтуха - видимо, из-за нарушения функции гепатоцитов и желчных капилляров. Часто она предшествует другим симптомам сепсиса.
Повышенный уровень билирубина (главным образом - прямого) и высокая активность ЩФ по мере выздоровления нормализуются. При выраженном или длительном снижении АД возможны ишемическое поражение печени и ишемический некроз кишечника .
Довольно рано повышается уровень лактата в крови, что связано с усилением гликолиза и нарушенным метаболизмом лактата. По мере ухудшения кровоснабжения и углубления гипоксии тканей образование лактата увеличивается и развивается метаболический ацидоз . Концентрация глюкозы в плазме в большинстве случаев повышена, особенно у больных сахарным диабетом , но возможна и гипогликемия - из-за нарушения глюконеогенеза и усиленного выброса инсулина. Под действием цитокинов в печени снижается синтез альбумина и транстиретина и усиливается синтез белков острой фазы воспаления ( С-реактивного белка , липополисахаридсвязывающего белка , фибриногена , компонентов комплемента ). Как правило, резко усиливается распад белков.
