CD95-L/CD95 (FasL/Fas): влияние на МЛУ
Система лиганд-рецептор CD95-L/CD95 ( FasL/Fas или АР01 ) играет важную роль в апоптозе некоторых типов клеток.
Лиганд CD95-L (лиганд, т.е. связывающее рецептор вещество) - интегральный белок мембраны, который может выходить во внеклеточную среду и действовать как растворимый цитокин (фактор роста) [ Nagata S., 1997 ].
Существуют и другие, сходные с CD95-L цитокины - индукторы апоптоза - фактор некроза опухолей ( TNFaльфа ), TRAIL и др.
Связываясь со своим рецептором, CD95-L (или другой сходный цитокин) включает цепь передачи сигнала, приводящего к апоптозу.
Есть данные, показывающие, что система CD95-L/CD95 может иметь отношение к гибели опухолевых клеток под влиянием химиотерапевтических препаратов, а нарушения в функционировании этой системы могут приводить к лекарственной устойчивости [ Hen I. et al, 1999 ].
Так, показано, что лимфоциты мышей , мутантных по гену рецептора CD95 , а также линии клеток, резистентные к CD95-L, устойчивы к ряду химиотерапевтических препаратов [ Reap E.A. et al, 1997 , Friezen C. et al, 1996 , Landowski Т.Н. et al, 1997 ]. Было обнаружено также, что воздействия, блокирующие данный сигнальный путь, препятствуют апоптозу, вызванному химиопрепаратами. Однако при использовании некоторых линий клеток были получены результаты, свидетельствующие, что система CD95-L/CD95 не играет роли в апоптозе, вызываемом лекарственными препаратами [ Eichen C.M et al, 1997 , Villunger A. et al, 1997 ].
Ссылки:
- Антиапоптотические эффекты PI3K (Активация PKB/AKT)
- Сфингозин: индукция апоптоза: введение
- СОКРАЩЕНИЯ: ЛИПИДЫ БИОРЕГУЛЯТОРЫ
- Апоптоз Fas-зависимый T лимфоцитов
- Каспазы: активация
- Fas-рецептора (APO1, CD95) ген
- Cer-зависимый Ras-сигнальный путь
- p53-зависимый апоптоз, независимый от транскрипции
- МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ: РОЛЬ ГЕНОВ, КОНТРОЛИРУЮЩИХ АПОПТОЗ