Атеросклероз: регрессия
До сих пор большинство попыток вызвать регрессию атеромы были основаны на допущении, что снижение холестерина в плазме при гиперхолестеринемии должно приводить к уменьшению его содержания в бляшках. Процесс этот очень медленный, из-за того, что большая часть холестерина находится в кристаллическом состоянии главным образом вне клеток. Этерифицированный холестерин, находящийся в пенистых клетках , легче подвергается мобилизации. Определение точной роли ЛПВП в этом процессе сдерживается из-за отсутствия подходящей животной модели.
Ангиографические доказательства по регрессии атеросклероза у человека очень ограничены. В одном из обзоров из 143 пациентов описано 32 примера, в которых наблюдался регресс бляшек, но все они цитированы по недостоверным источникам или получены в неконтролируемых исследованиях ( Malinow M.R., 1981 ).
Компьютерный анализ ангиограмм коронарных сосудов показывает, что при отсутствии лечения вероятность усугубления атеросклероза в течение последующих 18 месяцев в три раза выше, чем вероятность регрессии, и еще больше у пациентов с гиперлипидемиями ( Brown B.G. ea, 1982 ).
