Рецептор, активируемый жирными кислотами (FAAR)

Конкретное место mPPARгамма2 [ Tontonoz ea 1994 ], FAAR [ Amri ea 1995 ] и других членов данного семейства ( PPARальфа ; [ Chawla ea 1994 ] в регуляции дифференцировки адипоцитов еще не установлено, они, скорее всего, принимают в ней участие, поскольку как пероксисомные пролифераторы , так и жирные кислоты , индуцируют или делают возможной дифференцировку нескольких клеточных линий преадипоцитов [ Chawla ea 1994 , Amri ea 1994 , Brandes ea 1990 ].

В дополнение к их потенциальной роли в дифференцировке преадипоцитов, PPAR и FAAR функционируют, вероятно, в регуляции гомеостаза липидов . Например, данные рецепторы придают адипоцитам чувствительность к жирным кислотам [ Tontonoz ea 1994 , Amri ea 1995 ] посредством индукции белков, участвующих в транспорте ( FAT ) и связывании белком 422/aP2 жирных кислот. Данные рецепторы могут также осуществлять регуляцию метаболизма в адипоцитах, поскольку в других системах представители семейства PPAR известны как регуляторы пероксисомного бета-окисления , осуществляемого посредством регуляции транскрипции гена, кодирующего лимитирующий скорость фермент, т.е., ацил-КоА-оксидазу , как и другие ферменты данного метаболического пути [ Kliewer ea 1992 , Keller ea 1993 ].

Тот факт, что пероксисомные пролифераторы и 9-цис-ретиноевая кислота совместно активируют промотор гена ацил-КоА-оксидазы в клетках CV-1, а также то обстоятельство, что mPPARгамма2, FAAR и PPARальфа обязаны гетеродимеризоваться с RXR для образования связи с ДНК, позволяют предполжить наличие любопытной конвергенции путей сигнальной трансдукции, особенно в свете того, что высокие концентрации ретиноевой кислоты оказывают ингибирующее воздействие на дифференцировку преадипоцитов [ Chawla ea 1994 , Stone ea 1990 ].

Ссылки: