Гинекомастия: классификация
Классификация гинекомастии приведена в табл. 23.3 .
Отдельные формы гинекомастии.
I. Физиологическая гинекомастия пубертатного периода .
II. Постклимактерическая гинекомастия .
III. Первичный гипогонадизм .
Отношение эстрадиол/тестостерон увеличивается по следующим причинам:
- Нарушена секреция тестостерона .
- Снижение уровня тестостерона приводит к повышению уровней ЛГ и ФСГ . В результате усиливается синтез эстрогенов в яичках . Кроме того, в периферических тканях усиливается превращение надпочечниковых предшественников андрогенов в эстрадиол .
Гинекомастия наблюдается почти у всех больных с синдромом Клайнфельтера . При этом синдроме в развитии гинекомастии помимо дефицита тестостерона играет роль лишняя Х-хромосома. Считается, что полисомия по Х-хромосоме повышает риск рака молочной железы .
IV. Алкогольный цирроз печени приводит к тяжелому гипогонадизму . У 50% больных развивается гинекомастия , у 65% наблюдается атрофия яичек , у 75% снижается половое влечение .
V. Тиреотоксикоз . При осмотре гинекомастию обнаруживают примерно у 30% мужчин с диффузным токсическим зобом , а при биопсии молочной железы у 80% больных выявляется разрастание млечных протоков. Избыток Т3 и Т4 стимулирует продукцию глобулина, связывающего половые гормоны . В результате в крови увеличивается содержание общего тестостерона и общего эстрадиола , но содержание свободного тестостерона не изменяется. Связанный эстрадиол доступен для клеток-мишеней в большей степени, чем связанный тестостерон, поэтому эффект эстрадиола преобладает над эффектом тестостерона. После нормализации уровней Т3 и Т4 гинекомастия проходит.
VI. Эстрогенсекретирующие опухоли :
- Эстрогенсекретирующий рак надпочечников
- Некоторые хориокарциномы и аденомы печени способны превращать тестостерон и предшественники стероидогенеза в эстрогены .
VII. ХГ-секретирующие опухоли . К ним относятся герминогенные опухоли яичек и герминогенные опухоли иной локализации. ХГ стимулирует продукцию эстрадиола в клетках Лейдига .
VIII. Гинекомастия после голодания . Во время второй мировой войны у военнопленных после возобновления нормального питания развивалась гинекомастия, которая самопроизвольно исчезала через 1-2 года. Гинекомастия возникает и в период выздоровления после нервной анорексии , тяжелого истощения или любого заболевания со значительной потерей веса . Механизм развития этой формы гинекомастии не вполне понятен. Считается, что у мужчин при недоедании обратимо нарушается секреция гонадотропных гормонов и тестостерона .
IX. Лекарственные средства :
- Спиронолактон и циметидин действуют как конкурентные блокаторы рецепторов андрогенов .
- Сердечные гликозиды . Слабую эстрогеноподобную активность проявляет дигитоксин . Гинекомастия наблюдается также у больных с сердечной недостаточностью , принимающих дигоксин . В отличие от дигитоксина, дигоксин не обладает эстрогеноподобными свойствами. Предполагают, что дигоксин вызывает гинекомастию за счет улучшения кровоснабжения и питания тканей (подобно тому, как это происходит при возобновлении питания).
- Препараты тестостерона могут вызывать гинекомастию, превращаясь в эстрогены . По-видимому, это не единственный механизм патогенеза, поскольку андрогены , которые не превращаются в эстрогены (например, метилтестостерон ), также вызывают гинекомастию.
- Многие психотропные препараты вызывают вторичный гипогонадизм , гинекомастию и гиперпролактинемию .
- Многие противоопухолевые препараты вызывают первичный гипогонадизм , повреждая клетки Лейдига .
