Артериальная гипертония и болезни надпочечников
Повышением АД сопровождаются многие болезни коры надпочечников . В случае первичного гиперальдостеронизма (при опухоли коры надпочечников или двусторонней гиперплазии коры надпочечников ) повышение АД вызвано задержкой натрия . Задерживая натрий, альдостерон способствует обмену его на калий в почечных канальцах , поэтому для первичного гиперальдостеронизма характерна гипокалиемия и обследование таких больных надо начинать именно с определения уровня калия крови. Диагностика в значительной мере основана на том факте, что постоянно повышенный ОЦК и задержка натрия подавляют секрецию ренина .
В нормальных условиях активность ренина плазмы соответствует уровню альдостерона в плазме и моче, но при первичном гиперальдостеронизме из-за неконтролируемой секреции альдостерона его уровень высок и довольно стабилен, в то время как активность ренина снижена и лишь слабо растет при уменьшении уровня натрия в крови.
Задержка натрия при избытке глюкокортикоидов (частично это происходит, вероятно, из-за нехватки 11бета-гидроксистероиддегидрогеназы почек при высоком уровне кортизола ) объясняет повышение АД при тяжелом синдроме Кушинга . При нем также возможна гиперпродукция минералокортикоидов. Однако часто артериальная гипертония при синдроме Кушинга , по-видимому, не связана с повышением ОЦК ; некоторые полагают, что в ее основе лежит вызванная глюкокортикоидами гиперпродукция ангиотензиногена . При врожденной гиперплазии коры надпочечников , обусловленной недостаточностью 11бета-гидроксилазы или недостаточностью 17альфа-гидроксилазы , задержку натрия вызывает избыток 11-дезоксикортикостерона ; возникает гипорениновая артериальная гипертония .
При феохромоцитоме секреция адреналина и норадреналина опухолью (чаще всего она находится в мозговом веществе надпочечников) ведет к избыточной стимуляции адренорецепторов , росту ОПСС , сократимости миокарда, ЧСС и АД.
