ХОЗЛ: патофизиологические нарушения, общие сведения
При хроническом бронхите и эмфиземе легких обструкция дыхательных путей бывает не всегда, но если у больного появилась одышка , у него однозначно будет выявлена и обструкция.
Хронический бронхит и эмфизема легких почти всегда сопутствуют друг другу, но одно из заболеваний обычно выражено больше и определяет тактику ведения и прогноз. Рано или поздно оба заболевания приводят к сужению дыхательных путей: хронический бронхит - за счет первичного поражения бронхов, эмфизема легких - за счет снижения радиальной растягивающей силы, действующей на бронхи со стороны легочной паренхимы и препятствующей их спадению. В результате повышается сопротивление дыхательных путей и снижается скорость форсированного выдоха .
Скорость форсированного выдоха может снижаться даже в тех случаях, когда сопротивление дыхательных путей, измеренное при спокойном дыхании, нормально или лишь незначительно повышено. Это обусловлено так называемым динамическим спадением дыхательных путей, связанным с уменьшением эластичности легких ( рис. 258.1 ). При выдохе на альвеолы и дыхательные пути снаружи действует сдавливающая сила, количественным показателем которой служит давление в плевральной полости (при форсированном выдохе оно уже не отрицательное, а положительное). Благодаря действию эластической тяги легких альвеолярное давление выше плеврального, и альвеолы не спадаются (разница между альвеолярным и плевральным давлением, отражающая величину эластической тяги легких, называется транспульмональным давлением ). Поскольку же в условиях тока воздуха давление в дыхательных путях по мере удаления от альвеол падает, в некой точке давление в дыхательных путях может стать меньше давления в плевральной полости. Проксимальнее этой так называемой точки равного давления наступает спадение дыхательных путей. В этих условиях скорость воздушного потока не может быть повышена путем увеличения дыхательного усилия: она определяется уже не разностью между альвеолярным и атмосферным давлением, а разностью между силами, сдавливающими и растягивающими дыхательные пути.
Таким образом, эластическая тяга легких - важнейший фактор, определяющий скорость форсированного выдоха . Ее снижение при хроническом бронхите и эмфиземе легких приводит к нарушению соотношения между потоком и давлением и увеличению работы дыхания. Поскольку же последняя зависит от скорости потока, увеличение вентиляции сопровождается непропорциональным ростом энергозатрат.
Как при хроническом бронхите , так и при эмфиземе легких нарушается нормальное соотношение легочных объемов (гл. " Нарушения внешнего дыхания "), хотя выраженность этих нарушений может быть различной. Почти всегда увеличиваются остаточный объем легких и ФОЕ . В норме ФОЕ соответствует некоему равновесному объему, при котором эластическая тяга легких уравновешена упругой силой грудной стенки. Следовательно, при уменьшении эластической тяги легких ФОЕ возрастает. Кроме того, из-за обструкции дыхательных путей для полного выдоха требуется больше времени, и если вдох начинается прежде, чем дыхательная система достигнет своего равновесного объема, ФОЕ еще больше увеличивается.
Характерно повышение общей емкости легких . Точная причина этого неизвестна, но увеличение общей емкости часто сопутствует уменьшению эластичности легких.
ЖЕЛ обычно снижена, но может быть нормальной или почти нормальной даже при выраженной обструкции бронхов.
Повышение сопротивления дыхательных путей, снижение эластической тяги легких или сочетание этих факторов приводят к тому, что при ХОЗЛ всегда увеличивается время, необходимое для полного выдоха. Если оно увеличивается значительно, выдох не успевает завершиться до начала очередного вдоха и легкие не могут достичь своего равновесного объема. Это явление, характеризующееся увеличением ФОЕ и положительным давлением в альвеолах перед началом вдоха, называется ауто-ПДКВ . Ауто-ПДКВ создает дополнительную нагрузку, которую необходимо преодолеть при начале вдоха. Ауто-ПДКВ очень характерно для ХОЗЛ и способствует увеличению работы дыхания и возникновению одышки .
По мере увеличения ФОЕ уровень спокойного дыхания смещается в верхнюю пологую часть кривой объем-давление для дыхательной системы (соответствующую меньшей податливости), и в результате возрастает работа дыхания. Низкое стояние диафрагмы вследствие перераздувания легких усиливает дискомфорт, вызванный обструкцией бронхов. Кроме того, при низком стоянии диафрагмы ее сокращения становятся слабее: сказываются зависимость длина-напряжение, изменение угла между диафрагмой и нижними ребрами и закон Лапласа .
Всегда в той или иной степени присутствует неравномерность VA/Q . При выраженной неравномерности ухудшается газообмен, и показатели ГАК отклоняются от нормы. Снижение перфузии отдельных участков легких ведет к увеличению объема мертвого пространства (гл. " Нарушения внешнего дыхания "). В зависимости от соотношения дыхательного объема и объема мертвого пространства альвеолярная вентиляция может быть повышенной, нормальной или пониженной (показателем альвеолярной вентиляции служит РаСО2 ). Нарушение вентиляции нормально перфузируемых участков легких приводит к внутрилегочному сбросу крови справа налево и проявляется увеличением Р(A-а)О2 (гл. " Нарушения внешнего дыхания ").
При хроническом бронхите и эмфиземе легких имеются и увеличение объема мертвого пространства , и внутрилегочный сброс крови справа налево .
Клинические проявления зависят главным образом от вентиляторной реакции на нарушения (см. гл. " ХОЗЛ: патофизиологические нарушения, общие сведения "). У одних больных за счет одышки и увеличения работы дыхания МОД возрастает настолько, что РаСО2 остается нормальным или даже снижается, несмотря на большой объем мертвого пространства , а РаО2 остается достаточно высоким, несмотря на значительную Р(A-а)О2 . У других работа дыхания увеличивается незначительно, одышка слабая, и МОД либо остается в норме, либо повышается очень незначительно. В результате увеличивается РаСО2 и резко снижается РаО2 .
Факторы, определяющие вентиляторную реакцию, изучались и обсуждались годами. Видимо, у больных с нормальным или низким РаСО2 активность дыхательного центра повышена, а у больных с хронической гиперкапнией и гипоксемией - снижена (или повышена в недостаточной степени). Пока не ясно, чем именно обусловлены эти различия - индивидуальной чувствительностью периферических и центральных хеморецепторов или афферентной импульсацией иной природы. При эмфизематозном типе ХОЗЛ чувствительность к гиперкапнии и физической нагрузке либо в норме, либо повышена, а при бронхитическом типе ХОЗЛ она снижена, несмотря на примерно одинаковую выраженность обструкции по данным спирографии.
