Комплемент и тканевая деструкция, вызванная иммунными комплексами
Активация комплемента вследствие образования иммунных комплексов in vivo является возможной причиной повреждения тканей ( тканевой деструкции ). Формирование таких комплексов возможно в тканях, например в почечных клубочках при нефропатии , вызванной образованием аутоантител к гломерулярной базальной мембране, или на концевых пластинках двигательных нейронов при злокачественной миастении с образованием аутоантител к холинорецепторам .
В других случаях циркулирующие иммунные комплексы могут отлагаться в стенках кровеносных сосудов. Например при бактериальном эндокардите инфицированный сердечный клапан представляет собой источник образования иммунных комплексов, которые оседают в почках или других участках микрососудистого русла.
При болезнях иммунных комплексов комплемент провоцирует воспаление главным образом двумя следующими путями:
- c C3b и C4b , фиксированными на иммунных комплексах , связываются лейкоциты , активируемые и привлекаемые в места отложения этих комплексов образовавшимися здесь анафилатоксинами ; так начинается повреждение тканей при синдроме Гудпасчера , и для подавления воспалительной реакции на экспериментальных моделях этого заболевания достаточно уменьшить содержание в крови комплемента или нейтрофилов ;
- ЛМК (лизирующий мембрану комплекс) , внедряясь в мембрану собственных клеток организма повреждает клеточную мембрану, т.к. при этом происходит активация клеток и высвобождение метаболитов арахидоновой кислоты - простагландинов . Этим обусловлено повреждение тканей при мембранозном нефрите , который в эксперименте удается вызвать антителами к субэпителиальным антигенам . Воспалительную реакцию в этом случае не подавляет устранение нейтрофилов , однако она полностью отсутствует у животных, дефицитных по C5 . Базальная мембрана, вероятно, служит физическим барьером на пути миграции нейтрофилов, поэтому наблюдаемая высокая протеинурия обусловлена только фиксацией лизирующего мембрану комплекса.
