Инфекционные болезни: инвазия возбудителя
После адгезии к поверхности слизистой микроорганизмы различными путями проникают в более глубокие структуры. Neisseria gonorrhoeae и Neisseria meningitidis преодолевают эпителий в пиноцитозных пузырьках . Haemophilus influenzae проходит между клетками через эпителий и далее в кровеносные сосуды. Сальмонеллы стимулируют фагоцитоз самих себя макрофагами ЖКТ, например пейеровых бляшек, и, будучи устойчивыми к повреждающему действию лизосом макрофагов, размножаются внутриклеточно и распространяются по кровотоку. Церкарии (личинки шистосом ), обитающие в пресных водоемах, активно проникают через кожу и затем в кровоток. Некоторые возбудители: риккетсии ( Rickettsia rickettsii ), бактерии ( Yersinia pestis ), вирусы ( восточного энцефаломиелита лошадей , денге ), простейшие ( Plasmodium spp. , Trypanosoma spp. ) - переносятся членистоногими и попадают в кровоток человека при их укусе .
Попав в макроорганизм, возбудитель реагирует на изменение условий среды целым рядом приспособительных реакций, направленных на усиление вирулентности. Это позволяет ему выжить и начать размножаться. Например, Yersinia spp. , Shigella spp. и Bordetella pertussis начинают проявлять вирулентность при температуре 37 градусов по С, то есть в условиях макроорганизма. Энтерогеморрагические штаммы Escherichia coli вырабатывают веротоксин при низкой концентрации свободного железа (такой, как в организме, где железо связано трансферрином и другими белками). У многих бактерий вирулентность регулируется системой из двух белков, один из которых воспринимает внешние сигналы и активирует (часто - путем фосфорилирования) второй; тот, в свою очередь, регулирует экспрессию генов, ответственных за синтез факторов вирулентности.
