Активаторы противовоспалительных факторов
Экспериментальные исследования показали, что прогрессирование ишемического повреждения мозга может происходить вследствие не только увеличения уровня провоспалительных цитокинов , но и недостатка противовоспалительных цитокинов и нейротрофических факторов [ Banati R.B., Graeber M.B. 1994 , Brenneman D.E., Schultzberg M. 1992 , Chen C.C., Manning A.M. 1996 , Garcia J.H., Liu K.F. 1994 , Issawdeh S., Lorentien J.C. 1996 , Lindholm D., Castren E. 1992 , Mihajlovic R., Jovanovic M. 1996 , Nakajima Y., Mori A. 1997 ]. Установлено, что предварительно введенные противовоспалительные цитокины ИЛ-10 и трансформирующий фактор роста бета1 (TGF-beta1) достоверно угнетают выработку ИЛ-1бета , ИЛ-6 , ИЛ-8 и ФНО-альфа [ Chen C.C., Manning A.M. 1996 ], тормозят адгезию лейкоцитов к эндотелию [ Smith W.B., Noack L. 1996 ], подавляют выработку макрофагами повреждающих кислородных и NO-метаболитов [ Ding A., Nathan C.F. 1990 , Henrick-Noack P., Prehn J.H.M. 1996 , Tsunawasi S., Sporn M. 1988 ].
Нейропротективные свойства TGF-beta1 связаны также со стабилизацией кальциевого гомеостаза [ Prehn J.H.M., Bindokas V.P. 1994 ] и повышением экспрессии гена bcl-2 , т.е. с торможением не только некротической смерти нейронов , но и апоптоза [ Hockenbery D.M., Oltvai Z.N. 1993 , Kane D.J., Ord Т. 1995 ].
