IL-8

Gene: [04q/IL8] interleukin 8 (monocyte-derived neutrophil chemotactic factor

Известен как хемотаксический фактор Т-клеток и фактор, активирующий нейтрофилы ( NAF ) ( Clore G. et al., 1990 , Paccaud J. et al., 1990 ).

Интерлейкин-8 (ИЛ-8) относится к группе хемокинов , основное свойство которых обеспечивать хемотаксис в зону воспаления различных типов клеток: нейтрофилов , моноцитов , эозинофилов , Т-клеток .

ИЛ-8 обладает выраженными провоспалительными свойствами, вызывая экспрессию молекул межклеточной адгезии и усиливая прилипание нейтрофилов к эндотелиальным клеткам и субэндотелиальным матричным белкам, что свидетельствует о его основной роли в опосредовании воспалительного ответа и формировании отека мозга [ Beamer N.B., Sexton G. 1998 , Fassbender K., Rossol S. 1994 , Wells Т.Н., Power C.A. 1996 , Bishayi В., Samanta A.K. 1996 , Foster S.J., Aked D.M. 1989 , Quan J.M., Martin Т.К. 1996 , Ransohoff P.M., GlabinskiA. 1996 , Furie M.B., Randolph G.J. 1995 , Schroder J.M., Sticherling M. 1990 ].

ИЛ-8 - небольшой гликопротеин с мол. весом 8,8 кД, включающий 72 аминокислотных остатков. Пептидная часть цитокина содержит 4 цистеиновых остатка, образующих в молекуле две дисульфидные связи, которые формируют соответственно две петли. Какое-либо нарушение этих связей приводит к изменению конформации белка и потере его биологических функциий.

Клетками-продуцентами ИЛ-8 являются макрофаги, лимфоциты, эпителиальные клетки, фибробласты, клетки эпидермиса.

Как и другие цитокины, ИЛ-8 - индуцибельный белок. Его продукция начинается после воздействия на клетки митогенов или эндогенных регуляторов: ИЛ-1 , ИЛ-3 , ФНО , ГМ-КСФ и др.

Основная функция ИЛ-8 - выступать в качестве хемоаттрактанта для нейтрофилов , макрофагов , лимфоцитов , эозинофилов . Помимо этого биологического действия, ИЛ-8 усиливает адгезивные свойства нейтрофилов, изменяя экспрессию интегринов и других соединений с адгезивными свойствами. Свойства ИЛ-8 вызывать миграцию клеток и способствовать их адгезии определяют его как активного участника острой воспалительной реакции в местах проникновения патогена.

Ссылки:

Все ссылки