TGF-бета1 (трансформирующий фактор роста бета1)
Gene: [19q131/TGFB1] transforming growth factor, beta 1;
TGF-бета1: члены этого семейства оказывают множественные влияния на большое число типов клеток и участвуют в регуляции роста клеток , их дифференцировки и апоптозе а также в модуляции иммунной системы [Heldin ea 1997]. Эти факторы играют важную рольв развитии, начиная с оплодотворенного яйца. В соответствии со своей многофункциональностью семейство TGFбета может играть множество ролей в опухолеобразовании.
Первоначально TGFбета1 был описан как фактор, вызывающий рост фибробластов грызунов в мягком агаре ( Lyons R.M. and Moses H.L., 1990 , Roberts A.B. et al., 1981 ). TGFбета1 - непрямой митоген для некоторых мезенхимных клеток .
В лимфоидных , миелоидных , эпителиальных и эндотелиальных клетках он является ингибитором роста ( Bascom C.C. et al., 1989 ).
Ингибиторный эффект TGFбета1 можно наблюдать на фоне стимуляции покоящихся кератиноцитов с помощью EGF . Показано, что ингибирование характерно только для поздней G1 фазы клеточного цикла ( Pietenpol J.A. et al., 1990 ).
Кератиноциты, трансформированные вирусами HPV16 или SV40 становятся резистентными к ингибиторному действию TGFбета1.
Трансформирующий фактор роста бета сдерживает пролиферацию клеток молочной железы.
Ссылки:
- Нейротрофины: общая характеристика
- Семакс: механизмы нейропротективного действия, исследования
- Цитокины и CРБ при ишемическом инсульте: исследования
- Активные формы кислорода как клеточные метаболиты
- Ишемия головного мозга: восстановление, цитокины
- TGFb (трансформирующий ростовой фактор-бета, ТРФ-бета)
- Трофические факторы роста
- IGFb-влияние на синтез белков внеклеточного матрикса почки
- Активаторы противовоспалительных факторов
- IGF-влияние на синтез белков внеклеточного матрикса почки
- Семакс: механизмы нейропротективного действия, введение
- Цитокины противовоспалительные