Натриевые и калиевые токи: общие сведения
В главе 5 было продемонсгрировано, что потенциал покоя зависит главным образом от разности концентраций калия (как было предложено Бернштейном в 1902 году), и, в меньшей степени, от концентраций натрия и хлора . Одновременно с созданием Бернштейном теории потенциала покоя, Овертон сделал важное открытие: он показал, что для генерации нервом потенциала действия необходим натрий, и сделал робкое предположение о том, что основой потенциала действия является вход ионов натрия в клетку. Развитие эта гипотеза получила благодаря опытам на аксоне кальмара .
В 1939 году Ходжкин и Хаксли показали, что на пике потенциала действия происходит кратковременная смена знака (" овершут ") потенциала на внутренней стороне мембраны в область положительных значений. Это наблюдение подтвердило участие натрия в потенциале действия, поскольку вход натрия в клетку происходит и при положительных значениях мембранного потенциала вплоть до натриевого равновесного потенциала ENa (Eнатрий) . Спустя десятилетие Ходжкин и Катц добились уменьшения явления овершута путем снижения внеклеточной концентрации натрия, а следовательно, и ЕNa ( рис 6.1 ). Они пришли к выводу, что потенциал действия есть результат значительного, хотя и кратковременного, увеличения натриевой проводимости мембраны . Сегодня известно, что это увеличение происходит за счет открытия огромного числа потенциалзависимых натриевых каналов .
Чем объясняется фаза спада потенциала действия? Можно предположить, что спад происходит просто в результате закрытия натриевых каналов. Это, действительно, один из факторов. Однако, если бы это был единственный механизм, то возврат мембранного потенциала к уровню потенциала покоя в большинстве клеток происходил бы гораздо медленнее, чем в действительности. Причина этого в том, что общая проводимость мембраны в покое достаточно мала, и выход накопленных в результате потенциала действия положительных ионов из клетки занял бы несколько миллисекунд, а то и десятки миллисекунд. В действительность, возврат к уровню потенциала покоя происходит гораздо быстрее благодаря значительному увеличению другой мембранной проводимости, а именно, за счет открытия калиевых каналов . С той же быстротой, с которой мембранный потенциал деполяризовался в направлении ЕNa, он гиперполяризуется на фазе спада потенциала действия в направлении EK (Eкалий) . Увеличение калиевой проводимости может продолжаться до нескольких миллисекунд, что приводит во многих клетках не только к реполяризации , но и к гиперполяризации мембраны до значений более отрицательных, чем потенциал покоя ( рис 6,1 ).
Обобщим вышесказанное. Потенциал действия является результатом быстрого и значительного увеличения натриевой проводимости мембраны. Вход большого количества ионов хлора и аккумуляция положительного заряда на внутренней поверхности мембраны клетки сдвигает мембранный потенциал в направлении ENa. Реполяризация мембраны происходит в результате последующего увеличения калиевой проводимости и уменьшения внутриклеточного положительного заряда из-за выхода ионов калия из клетки. Мембранный потенциал при этом вновь приближается к ЕК. Такое объяснение механизма генерации потенциала действия ведет к пониманию принципов распространения импульса, рассматриваемых в главе 7 .
