Кроветворная система и опухоли крови
Обсуждая схему кроветворения, необходимо остановиться на месте возникновения опухолей системы крови из нефункционирующих в обычных условиях клеток.
Эритроидные предшественники, кажущиеся источником опухоли из красных клеток - эритремии , практически не нуждаются в эритропоэтине , в отличие от нормальных эритроидных предшественников. Но эритремия - не лейкоз из красных клеток, а панмиелоз , при котором избыток эритроцитов - лишь наиболее опасный признак, а опухолевый рост касается и гранулоцитарного, и мегакариоцитарного ростков.
Привязанность нескольких вполне определенных лейкозов к возрасту : только в детстве, только в старости, заставило предположить существование своеобразных этапов дифференцировки клеточных "пластов" в определенный период жизни человеческого организма по аналогии с таковым в эмбриональном периоде.
Картина крови новорожденного и ребенка первого года жизни отличается от таковой взрослого не только количественно, но и качественно - и формула лейкоцитарная иная, не говоря уже о содержании фетального гемоглобина. Качественные изменения в красной крови давно уже отмечались при напряженном эритропоэзе.
Все сказанное делает неизбежным допущение мысли о существовании в кроветворении как будто бы дублирующих систем , вступающих в активную пролиферацию либо по возрастному "заказу", как это наблюдается в системе клеточных дифференцировок многих тканей, либо по необходимости быстрой реакции. Эритроциты, вышедшие в кровь при резком напряжении кроветворения ( горная аноксия , гемолиз ), отличаются краткостью жизни. Как это ни странно, меняется и состав лейкоцитов - лимфоцитов при высокогорном подъеме.
Среди опухолей системы крови, в отличие от раков, сарком, доброкачественных опухолей соединительнотканных и эпителиальных нет феномена "горизонтального смещения": опухоль имеет в исходе одну направленность дифференцировки, а в дальнейшем, не меняя злокачественности, не порождая субклонов, не меняет ее.
Иное дело - гемобластозы . Сублейкемический миелоз обычно начинается с нейтрофильного лейкоцитоза. В дальнейшем на первый план может выдвинуться эритроцитоз (хотя чаще бывает противоположная картина - лейкоцитоз сменяет эритроцитоз) или тромбоцитоз. При остром эритромиелозе процесс часто начинается с анемии на периферии из мегалобластоидного эритробластоза в костном мозге, который в дальнейшем сменится миелобластозом.
Целый ряд лейкозов характеризуется наличием в опухолевом клоне нескольких рядов кроветворения, сменяющих друг друга независимо от опухолевой прогрессии - группа созревающих хронических лейкозов гранулоцитарно-эритроцитарно-мегакариоцитарного рядов, острые эритромиелоз и миеломонобластные лейкозы. Группа зрелоклеточных лимфатических лейкозов В-клеточной природы может в своем развитии обрести способность к моноклональной секреции иммуноглобулина, но не превращается (ни морфологически, ни по характерной остеодеструктивной способности) в казалось бы очень ей родственную миеломную) болезнь.
Такая же стена между В- и Т-клеточными опухолями. Трансформаций не претерпевает волосатоклеточный лейкоз, острый промиелоцитарный лейкоз, хронический моноцитарный лейкоз (хотя в прогрессии может уйти в бластный криз), макрофагальные опухоли, мислома. Следовательно, отыскивая уровень лейкозогенеза в схеме кроветворения, следует учитывать и феномен горизонтальных смещений при одних опухолях, его отсутствие при других. Опухолевые маркерыКроветворение: Отдел олигополипотентных коммитированных предшественников
