Гиперальгезия (повышенная чувствительность к боли)
Гиперальгезия - повышение болевой чувствительности, более сильная боль в ответ на стимул прежней интенсивности.
Периферические механизмы очень динамичны. После повреждения, как все мы знаем, окружающие его ткани становятся "болезненными" или, если использовать термин - гиперальгезическими. Гиперальгезия определяется как сдвиг в левую сторону кривой стимул-ответ.
Первичные афференты ноцицепторов могут подвергаться сенситизации после повреждения. При этом болезненность реакций на вредные стимулы возрастает, поскольку ноцицептивные афференты начинают отвечать на более слабые стимулы, а частота импульсации повышается. Это состояние называется первичной гипералгезией. Одновременно повышается чувствительность окружающей области кожи вследствие сенситизации ноцицептивных нейронов спинного мозга, в том числе клеток спиноталамического тракта . Состояние, когда усиливаются болевые ощущения в нормальной неповрежденной коже, называется вторичной гипералгезией.
Таким образом, боль наблюдается не только в месте повреждения (первичная гиперальгезия), но и в окружающей ткани (вторичная гиперальгезия).
Механизмы первичной и вторичной гиперальгезий различны. Первичная гиперальгезия показана у всех нервных окончаний. Она возникает в результате сенситизации нервных окончаний и расширения их рецептивных полей. Вторичная гиперальгезия не показана на термические стимулы, но присутствует для механических и других ноцицептивных стимулов. Она возникает в результате выделения целого коктейля веществ, частью из ноцицептивных нервных окончаний, а частью из поврежденной ткани ( рис. 21.2а ). Рис. 21.2 показывает сложные пути, которыми биохимические вещества, выделившиеся из поврежденной ткани, действуют на ноцицептивные окончания. Воспалительный процесс связан с выделением АТФ , К+ , брадикинина , простагландинов и лейкотриенов , гистамина , серотонина и т.д. Все эти вещества либо возбуждают, либо понижают порог возбуждения ноцицептивных окончаний. Поврежденные ноцицептивные окончания выделяют нейропептиды (например, вещество Р ), которые активируют выделение из воспалительных клеток дополнительных количеств гистамина, брадикинина, АТФ и т.д. Существуют данные о том, что интактные полимодальные С-волокна выделяют вазоактивные вещества, которые участвуют в сосудорасширяющей реакции в области, окружающей повреждение ткани. Такое выделение вазоактивных веществ порисходит в результате аксо-аксональных рефлексов. Активация ноцицептивного окончания приводит к антидромной передаче потенциала действия в соседнюю ветвь того же окончания ( рис. 21.2б ). Наконец, поврежденные симпатические волокна выделяют катехоламины и другие вещества, которые возбуждают ноцицептивные волокна. Показано, что область распространения вокруг места повреждения ограничивается распределением агентов, снижающих порог чувствительности или непосредственно возбуждающих ноцицептивные волокна. Неудивительно, что вокруг места поврежедения возникает область постоянной повышенной чувствительности. CGRP: Физиологические функции
