Изменения метаболизма животных и микроэнтеральное питание
Микроэнтеральное питание животных: общие сведения
Кортизол , катехоламины или цитокины , выделяемые при реакции организма на сильную травму или тяжелое заболевание, вызывают изменения в метаболизме, для которых характерны увеличение катаболизма протеина, выработки глюкозы, а также резкое усиление расхода энергии на клеточном уровне. Такой процесс катаболизма приводит к утрате массы скелетных мышц и мышц внутренних органов, а также вызывает вторичную дисфункцию внутренних органов, замедляет заживление ран и увеличивает чувствительность к инфекциям. Несмотря на то, что этот процесс катаболизма невозможно полностью предотвратить за счет искусственного питания, введение питательных веществ может позволить сохранить протеин, что является главной целью диетотерапии тяжелобольного или травмированного пациента. Субстраты протеина имеют большое значение для заживления ран, выработки протеина острой фазы, функции иммунной системы, а также обеспечения регенерации глюкозы. При своевременном начале энтерального кормления может снизиться усиленный обмен веществ, который отмечается при остром заболевании и травмах.
Отсутствие питательных субстратов в просвете кишки приводит к усиленной абсорбции бактерий и эндотоксинов кровью и лимфой. Постоянная абсорбция энтеротоксина из полости кишечника усиливает воспалительную реакцию посредством ряда механизмов, включая секрецию цитокинов (например, интерлейкин-6 ), которые затем воздействуют на гипоталамус , поддерживая усиленный обмен веществ. Практика показывает, что использование энтеральных питательных веществ уменьшает проницаемость стенок кишечника и препятствует "прилипанию" бактерий к микроворсинам.
В настоящее время исследователи изучают влияние на иммунную реакцию конкретных питательных веществ, используемых для энтерального питания. Например, клюквенный сок , по-видимому, обладает способностью ограничения бактериальной транслокации из кишечника. Дополнительное введение аргинина и нуклеотидов повышает сопротивляемость инфекции. При введении больному пациенту антибиотиков часто изменяется микрофлора кишечника, а использование отдельных питательных веществ, например, фруктоолигосахаридов , может способствовать стабилизации микрофлоры кишечника. Практика показывает, что введение жирных кислот омега-3 и омега-6 в пропорции 5:1-10:1 улучшает регуляцию системной воспалительной реакции .
Стрессовая реакция больного или травмированного пациента сначала приводит к гипергликемии . Запасы гликогена в печени у собак часто истощаются через 6 часов. Если скорость катаболизма не обеспечивает потребности в клеточной энергии, уровень глюкозы сыворотки может опуститься ниже нормального значения. Это особенно характерно при гипотермии, а также для очень молодых или очень старых животных. Введение глюкозы энтеральным путем может способствовать предотвращению гипогликемии, поскольку кишечный тракт имеет эффективную систему абсорбции глюкозы. С другой стороны, несмотря на то, что внутривенное вливание декстрозы 5%-ной концентрации является экзогенным источником энергии, само по себе оно не обеспечивает сохранение белка. Азотистый баланс улучшается только в том случае, если к парентеральным растворам декстрозы добавляют растворы аминокислот . Степень улучшения азотистого баланса зависит от концентрации вводимого раствора декстрозы. Растворы для энтерального питания не исследовались в этом отношении, однако, поскольку при энтеральном вливании питательных веществ используется более физиологический способ, чем при парентеральном введении, будет логично предположить, что при нормальной функции кишечника это даст аналогичные результаты.
