Контузионное повреждение спинного мозга
Контузионное повреждение спинного мозга происходит вследствие быстрого воздействия на него внешней силы, не сопровождающегося остаточным сдавлением. Если в результате воздействия внешней силы происходит физическое разрушение паренхимы спинного мозга, это вызывает быструю и необратимую утрату его функций. Следует обратить внимание на то, что вызывать ряд последовательных процессов, ведущих к прогрессирующему разрушению тканей спинного мозга и необратимым повреждениям, могут внешние силы, значительно более слабые, чем силы, вызывающие моментальное повреждение спинного мозга.
Вследствие контузионного повреждения уменьшается кровоток в спинном мозге. Возникающая при этом гипоксия является признаком контузионного повреждения, а нарушение функции мозга практически аналогично нарушениям, происходящим при прекращении поступления крови в спинной мозг. При этом в наибольшей степени повреждается серое вещество спинного мозга , потребность которого в кислороде и, соответственно в крови, в 6 раз превышает соответствующую потребность белого вещества спинного мозга . Ишемия при контузионном повреждении, по-видимому, развивается вследствие ряда факторов, включая индуцированный катехоламинами вазоспазм, непосредственное повреждение и вазоспазм капилляров, избыточную активацию моторных нейротрансмиттеров аминокислот , накапливание кальция в клетках и образование перекисных соединений липидов . Спинной мозг утрачивает функцию саморегуляции, обеспечивающую поддержание кровотока, и становится восприимчивым к дополнительным изменениям системного артериального кровяного давления, уровня кислорода и двуокиси углерода в крови.
Ишемия спинного мозга приводит к утрате целостности эндотелия капилляров и транссудации жидкости и клеточных компонентов крови в паренхиму серого вешества. Следствием этого является кровотечение и прекращение перфузии. Соседнее белое вещество обладает относительной стойкостью к ишемии. В нем даже может развиваться гиперемическая реакция. Таким образом, в одной и той же части поперечного сечения снинного мозга вскоре после причинения контузионного повреждения могут быть участки серого вещества, не подверженные перфузии или с недостаточной перфузией, и в то же время области белого вещества, подверженные гииерперфузии. В такой ситуации возникают достаточные предпосылки для индуцированного свободными радикалами кислорода образования перекисных соединений липидов, то есть повреждения вследствие реперфузии. Данный процесс образования перекисных соединений липидов принято считать основным фактором распространения травматического геморрагического некроза спинного мозга вследствие контузионного повреждения.
Последовательность процессов, происходящих при повреждении в связи с реперфузией, вполне ясна, хотя и является достаточно сложной. В сущности, ишемия приводит к накапливанию метаболитов и энзимов, что, в свою очередь, при контакте с кислородом приводит к накапливанию отрицательно заряженных свободных радикалов, содержащих кислород. Эти свободные радикалы в первую очередь воздействуют на липиды клеточных мембран . Этот процесс называется образованием перекисных соединений липидов. Повреждение клеток начинается с серого вещества и распространяется по окружности ( рис. 1(vt21) ).
После распространения травматического геморрагического некроза на белое вещество и разрушения восходящих и нисходящих аксонов происходят дополнительные патофизиологические процессы. Разрушение аксонов приводит к перемещению аксоплазмы по направлению к месту повреждения. Разорванный конец аксона, как правило, заживает, однако перемещение аксоплазмы продолжается. Расширение аксона происходит проксимальнее (или дистальнее) разрушенного аксона. Расширенный аксон называют терминальным отростком. Терминальный отросток разрывается, выделяя аксоплазму, насыщенную лизосомными энзимами. которые начинают воздействовать на соседние аксоны, делая необратимым патологический процесс. Таким образом, травматический геморрагический некроз начинается в сером веществе и распространяется по окружности. После вовлечения нервных путей белой материи некроз распространяется по оси вдоль снинного мозга.
Исследования контузионного повреждения снинного мозга показали, что так называемое "запрограммированное самоубийство клеток" ( апоптоз ) приводит к прогрессирующей утрате клеток паренхимы снинного мозга, в первую очередь олигодендроцитов . Утрата этих клеток приводит к потере миелина , аксонов и, как следствие этого, дисфункции. По-видимому, причиной процесса утраты олигодендроцитов и мотонейронов является утрата трофических (алиментарных) факторов , включая аналогичный инсулину фактор роста и вырабатываемый мозгом фактор роста . Следует обратить внимание на то, что распространение апоптоза, по-видимому, доминирует в белом веществе спинного мозга и может способствовать дегенерации белого вещества. Практика показывает, что обеспечение клеток спинного мозга нейротрофическими (нейроалиментарными) факторами замедляет процесс утраты клеток после контузионного повреждения спинного мозга.
