Вторичный иммунодефицит, вызванный метаболическими нарушениями
Имеются сообщения о дефиците гормона роста у инбредного семейства собак породы веймаранер , у которых также был Т-клеточный дефицит . При рождении больные щенки казались здоровыми, но в 6-7-недельном возрасте у них развился синдром истощения , который характеризовался потерей в весе , сонливостью , задержкой роста и рецидивирующими инфекциями , что привело к гибели щенков. Периферические Т-клетки, взятые у больных собак, не реагировали на митогенную стимуляцию. Тимус имел небольшие размеры с отсутствующей целлюлярностью. Замещающая терапия гормоном роста приводит к заметному увеличению размеров и целлюлярности тимуса и к значительному клиническому улучшению.
Приобретенный Т-клеточный дефицит был описан у бультерьеров , в следствие нарушения абсорбции и метаболизма цинка . Клинические признаки включают поражения кожи ( акродерматит , хроническая пиодермия , паронихия ), диарею и рецидивирующие респираторные инфекции . У больных собак при рождении также бывает более светлая окраска шерсти . Средняя продолжительность жизни у больных собак составляет 7 месяцев, и главной причиной гибели является бронхопневмония . В отличие от других случаев дефицита цинка, у больных собак наблюдается очень слабое клиническое улучшение после принятия цинковых добавок.
Вторичный Т-клеточный дефицит также бывает при недостаточности витамина A , недостаточности витамина Е и недостаточности селена .
