Цинк (Zn) в организме

Цинк присутствует в клетках в качестве компонента многих металлозависимых ферментов и транскрипционных факторов. Он также является нейротрансмиттером и нейромодулятором ЦНС . Значительные концентрации ионов Zn2+ обнаружены в пресинаптических везикулах и синаптическом пространстве сразу после стимуляции нейронов. Было установлено, что цинк может воздействовать на ряд рецепторов и потенциал-зависимых ионных каналов, в частности может ингибировать активность NMDA-рецепторов ( Aizenman E., Upton S.A. 1989 , Frederickson C.J. 1989 , Choi D. W., Koh J.Y. 1998 ).

Потребность в цинке ( табл. 80.1 ) изменяется в течение жизни: в возрасте 1 мес она составляет 800 мкг/сут, в возрасте от 1 до 10 лет - 3-10 мг/сут, у взрослых - 10-15 мг/сут, у беременных - 20-25 мг/сут.

Клетчатка , фитин , фосфаты , кальций и медь уменьшают, а глюкоза , аминокислоты , пептиды , дийодгидроксихинолин увеличивают всасывание цинка.

Выводится он с панкреатическим и кишечным соками (2-5 мг/сут), мочой (500-800 мкг/сут), потом (около 500 мкг/сут).

Почти все запасы цинка в организме (примерно 99%) сосредоточены внутри клеток. Концентрация этого микроэлемента в плазме составляет около 100 мкг%. Альбумин связывает приблизительно 70% находящегося в плазме цинка; почти весь остальной цинк связан с альфа2-глобулинами и лишь незначительная часть - с некоторыми другими белками. При необходимости цинк из плазмы поступает в клетки.

В норме концентрация цинка в плазме довольно постоянна, с незначительными суточными колебаниями. Она может снижаться при беременности , применении пероральных контрацептивов , уменьшении потребления или всасывания (например, при болезни Крона с поражением тонкой кишки) либо увеличении выведения цинка с мочой (при гипоальбуминемии , лечении пеницилламином и другими комплексобразующими средствами, гемолитической анемии , серповидноклеточной анемии , усилении катаболизма вследствие травмы , ожогов или операции ).

Концентрация цинка в плазме снижается также при инфаркте миокарда , инфекциях , злокачественных новообразованиях , гепатите и многих других заболеваниях. Уменьшение концентрации цинка в плазме может быть следствием поступления этого микроэлемента из крови в ткани (например, в печень), которое, по-видимому, регулируется АКТГ , кортизолом , ИЛ-2 , ИЛ-6 . Одновременно с цинком усиливается поступление в печень железа , других металлов и аминокислот.

Роль цинка в организме определяется металлопротеидами, в состав которых он входит ( табл. 80.1 ). От содержания этого микроэлемента зависит состояние репродуктивной , нервной , иммунной систем , ЖКТ и кожи .

Цинк необходим для сперматогенеза - он обеспечивает целость ДНК сперматизоида и стабилизирует его структуру. Участие цинка в развитии и функционировании яйцеклетки менее изучено, однако известно, что он требуется для нормального эмбрионального развития.

При дефиците цинка наблюдаются пороки развития головного мозга, глаз, костей, сердца и других органов. Угрозу для плода представляет даже временное (на несколько дней) снижение потребления этого микроэлемента, особенно в I триместре беременности . Кроме того, цинк обеспечивает связывание рецепторов стероидов с активируемыми генами.

Среди структур головного мозга наибольшее количество цинка содержат гиппокамп и кора мозжечка , особенно мозжечковые клубочки - синаптические структуры, образованные окончаниями моховидных волокон на дендритах зернистых клеток . Возможно, цинк влияет на передачу нервных импульсов, препятствуя связыванию пептидов и других лигандов с рецепторами ( опиатными , холинорецепторами , рецепторами ГАМК , глутаматными NMDA-рецепторами ).

Цинк необходим для нормального развития и функционирования иммунной системы . Дефицит этого элемента приводит к атрофии тимуса и нарушению созревания T-лимфоцитов . В результате дисфункции T-лимфоцитов и макрофагов возникает повышенная восприимчивость к инфекциям, особенно паразитарным. Кроме того, при дефиците цинка нарушаются вкусовые ощущения и плохо заживают раны .

Дефицит цинка был впервые выявлен на фоне геофагии у подростков, в рационе которых содержалось большое количество фитина и отсутствовал белок животного происхождения. Впоследствии недостаток этого микроэлемента был обнаружен у больных, получавших полное парентеральное питание без добавления цинка в питательную смесь, а также у больных болезнью Вильсона на фоне приема пеницилламина . Кроме того, дефицит цинка ( табл. 80.2 ) встречается при заболеваниях, сопровождающихся хроническим поносом и нарушением всасывания ( муковисцидоз , болезнь Крона с поражением тонкой кишки, целиакия , недостаточность дисахаридаз ).

Врожденный дефицит цинка наблюдается при энтеропатическом акродерматите - аутосомно-рецессивном заболевании, обусловленном нарушением всасывания этого микроэлемента.

При дефиците цинка нарушается пролиферация и дифференцировка клеток, поэтому в первую очередь страдают быстро обновляющиеся ткани и клетки - эпидермис, слизистая ЖКТ, лимфоидная ткань тимуса, хондроциты, сперматогонии ( табл. 80.2 ). С

В избыточном количестве цинк может поступать в организм с пищей или водой, а также при вдыхании паров оксида цинка ( литейная лихорадка ). Литейная лихорадка проявляется повышением температуры тела , ознобом , слюнотечением , головной болью , кашлем , лейкоцитозом .

Описаны случаи отравления цинком при гемодиализе. В диализирующую жидкость цинк попадал из некоторых одноразовых катушечных диализаторов или с водой, если в системе ее подготовки применялись оцинкованные трубы. При этом наблюдались анемия , лихорадка и другие нарушения ( табл. 80.2 ), которые могли быть обусловлены нарушением агрегации тромбоцитов, хемотаксиса, фагоцитоза, пиноцитоза.

см. цинкВМК (высокомолекулярный кининоген): взаимодействие с клетками

Ссылки:

Все ссылки