Опухоли прогрессия и ткнеспецифичность
После инициации опухоли вступает в свои права прогрессия опухоли - накопление мутаций и отбор клонов с максимальной скоростью пролиферации, максимально независимых от контролирующих факторов организма и максимально агрессивных - способных жить на территориях негомологичных тканей, т.е. способных к инвазии и метастазированию.
Естественно, что утрата опухолью структур и функций, выполняемых нормальной тканью в "интересах" организма, будет происходить в соответствии с "целью" прогрессии. Правда, пути такого упрощения в эволюции опухоли строго индивидуальны [ Foulds L., 1958 ].
Непонятно почему подобное "упрощение" не доходит до конца, почему гепатомы начинают синтезировать совсем не нужный им АФП , плазмоцитомы - Ig , не обладающий никакой биологической активностью, а мелкоклеточный рак легкого - нейроэндокринные пептиды ? Почему нет или почти нет "безликих" опухолей? И почему всегда хотя бы разрозненные признаки дифференцировки исходной ткани сохраняются в опухоли [ Pierce G.B. and Spears W.C., 1988 ]?
Ссылки:
- Метастазы и ангиогенез
- p53 белок: Участие в апоптозе
- Аденилосукцинатлиаза
- CD44
- ген и мРНК пролактина крысы
- Ангиогенный фенотип: Переключение in vitro
- Мdm2 (murine double minute 2 gene)
- Ангиогенез и образование опухолей: общие сведения
- Гены рецепторов FGF (FGFR)
- Ангиогенеза ингибиторы: Уменьшение при прогрессии опухоли
- Муциноподобные гликопротеины клеточной поверхности
- Лимфомы: диагностика
- Ангиогенез: Общее подавление
- Клетки злокачественные
- Проопиомеланокортин: экспрессии тканеспецифичность