Атеросклеротические бляшки: дифференциация моноцитов в макрофаги
Часть проникших в интиму моноцитов под влиянием моноцитарного колониестимулирующего ( M-CSF ), гранулоцитарно-моноцитарного колониестимулирующего ( GM-CSF ) и других факторов, секретируемых клетками эндотелия, подвергаются дифференциации и пролиферации, экспрессируют скевенджер-рецепторы , превращаясь в макрофаги [ Rosenfeld ea 1992 ]. Часть макрофагов осуществляет захват окисленных ЛПНП с их последующей деструкцией. Вследствие этого в макрофагах накапливаются эфиры ХС и они перерождаются в так называемые пенистые клетки , скопление которых под эндотелием дает начало липидным полоскам (первой морфологической стадии развития атеросклеротической бляшки) [ Schwenke ea 1989 ]. Однако этим роль макрофагов не исчерпывается. Остальные макрофаги секретируют биологически активные соединения, включая хемотаксины, митогены и факторы роста, которые стимулируют миграцию из медии в интиму гладкомышечных клеток (ГМК) и фибробластов , вызывают их пролиферацию, а также регулируют продукцию внеклеточного матрикса . Таким образом, макрофаги и тучные клетки регулируют рост атеросклеротической бляшки и вносят вклад в ее дестабилизацию с последующим тромбообразованием [ Kaski ea 2001 , Maseri ea 2002 ].
