Гипоальдостеронизм гипорениновый
Гипорениновый гипоальдостеронизм обычно встречается при легкой или умеренной почечной недостаточности , особенно у пожилых больных с гиперкалиемией и чаще всего бывает обусловлен диабетической нефропатией , реже - интерстициальными нефропатиями . Другая возможная причина гипоренинового гипоальдостеронизма - различные дефекты синтеза и секреции ренина : нарушение превращения неактивного ренина в активный, разрушение юкстагломерулярного аппарата, дефекты симпатической иннервации почек, хроническое увеличение ОЦК. Предполагают, что нарушения синтеза и секреции ренина могут сочетаться с дефектами клубочковой зоны коры надпочечников , так как у многих больных уровень альдостерона не соответствует имеющейся гиперкалиемии .
Гипорениновый гипоальдостеронизм - состояние, характеризующееся нормо- или гиперволемией , подавлением секреции ренина и подавлением секреции альдостерона . Гипорениновый гипоальдостеронизм, видимо, часто бывает обусловлен увеличением реабсорбции ионов хлора в дистальных отделах нефрона. При этом введение минералокортикоидов , увеличивая реабсорбцию натрия, не приводит к увеличению трансэпителиального потенциала, поскольку сопровождается возрастанием реабсорбции ионов хлора. Все это приводит к тому, что при введении минералокортикоидов выведение калия не увеличивается.
Гипорениновый гипоальдостеронизм наблюдается на ранних стадиях ХПН , при диабетической нефропатии и тубулоинтерстициальных заболеваниях почек .
НПВС ингибируют секрецию ренина и синтез простагландинов , обладающих сосудорасширяющим действием. Это приводит к снижению СКФ и секреции калия .
Ингибиторы АПФ тормозят образование ангиотензина II и альдостерона . Особенно высок риск гиперкалиемии при назначении ингибиторов АПФ больным сахарным диабетом , ХПН , с гиповолемией , двусторонним стенозом почечных артерий, а также при одновременном назначении калийсберегающих диуретиков и НПВС .
Если функция почек не нарушена и потребление калия не повышено, то гипоальдостеронизм обычно сопровождается лишь легкой гиперкалиемией.
Снижение секреции альдостерона наблюдается при первичной надпочечниковой недостаточности или врожденной гиперплазии коры надпочечников .
Гепарин (в том числе и низкомолекулярный) ингибирует синтез альдостерона и может вызывать тяжелую гиперкалиемию у больных ХПН , сахарным диабетом , а также у получающих калийсберегающие диуретики , ингибиторы АПФ и НПВС .
Гипорениновый гипоальдостеронизм, проявляясь снижением сывороточных концентраций ренина и альдостерона , отсутствием изменения их концентраций в ответ на физиологические стимулы, гиперхлоремическим ацидозом и гиперкалиемией (концентрация К+ в плазме 5,2-6 ммоль/л), особенно часто наблюдается у пожилых больных сахарным диабетом и тубулоинтерстициальными болезнями почек с легкой или умеренной ХПН . Нередко ему сопутствует артериальная гипертония и сердечная недостаточность . Выраженность гиперкалиемии и ацидоза не соответствует степени снижения СКФ . При ХПН прием НПВС также может приводить к гиперхлоремическому ацидозу и гиперкалиемии .
Снижение концентрации К+ в плазме с помощью катионообменных смол стимулирует аммониогенез и приводит к уменьшению или исчезновению ацидоза. Флудрокортизон также повышает экскрецию Н+, однако он противопоказан при артериальной гипертонии и сердечной недостаточности .
