Полипы толстой кишки
Считают, что рак толстой кишки в большинстве случаев развивается из аденоматозных полипов .
Полипами называют выступающие в просвет кишки образования слизистой, видимые невооруженным глазом. Морфологически они могут представлять собой гамартому ( ювенильный полип ), гиперплазию слизистой ( гиперпластический полип ) или аденому ( аденоматозный полип ). Лишь аденоматозные полипы являются истинными опухолями и считаются предраковым заболеванием . К счастью, злокачественному перерождению подвергается лишь небольшая их часть.
По результатам массовых обследований и данным аутопсии, аденоматозные полипы обнаруживаются в толстой кишке у 30% людей среднего и пожилого возраста. Из сопоставления этих данных с заболеваемостью раком толстой кишки видно, что злокачественное перерождение полипа происходит в 1% случаев.
Как правило, полипы клинически не проявляются. Скрытую кровь в кале обнаруживают лишь у 5% больных.
Молекулярно-генетические исследования материала, полученного из аденоматозных полипов, очагов дисплазии и рака in situ, выявили разнообразные изменения ДНК, которые отражают многоступенчатый процесс развития инвазивного рака из клеток здоровой слизистой. Эти изменения включают: точечные мутации протоонкогена KRAS2 ; деметилирование ДНК, ведущее к активации генов; делеции (потерю гетерозиготности) гена-супрессора опухолевого роста APC (ген аденоматозного полипоза толстой кишки, сегмент 5q21-q22), гена-супрессора опухолевого роста DCC (ген, утрачиваемый при раке толстой кишки, сегмент 18q21.3) и гена-супрессора опухолевого роста ТР53 (сегмент 17р13.1).
Таким образом, изменение характера пролиферации эпителиальных клеток , приводящее к образованию полипов , а затем и к развитию рака , включает активацию онкогенов с одновременной или последующей утратой генов-супрессоров опухолевого роста.
Данная модель включает пять различных изменений структуры ДНК; в то же время процесс канцерогенеза , по-видимому, этим не исчерпывается. Остается неясным, происходят ли генетические нарушения в определенном порядке или нет. Если эта модель верна, злокачественному перерождению подвергаются только те полипы, в которых произошли все описанные нарушения.
О вероятности злокачественного перерождения полипа судят по его внешнему виду, размерам и гистологическому строению.
Аденоматозные полипы бывают на ножке или на широком основании. Рак толстой кишки чаще развивается из полипов на широком основании.
Вероятность злокачественного перерождения находится в прямой зависимости от величины полипа. Она пренебрежимо мала (менее 2%) при размерах полипа менее 1,5 см, составляет 2-10% при размерах 1,5-2,5 см и превышает 10% при размерах более 2-5 см.
По гистологическому строению аденоматозные полипы делят на железистые полипы (тубулярные), ворсинчатые полипы (папиллярные) и смешанные полипы (тубулярно-папиллярные). Большинство ворсинчатых полипов имеют широкое основание, они подвергаются злокачественному перерождению в 3 раза чаще, чем железистые.
При выявлении аденоматозного полипа показана колоноскопия или рентгенологическое исследование толстой кишки, так как примерно в трети случаев полипы множественные. В дальнейшем колоноскопию следует периодически повторять, даже если признаки злокачественного перерождения полипа отсутствовали при первичном обследовании. Вероятность развития нового полипа у таких больных составляет 30-50%, а риск рака толстой кишки намного превышает средние показатели. Считается, что время от момента возникновения полипа до первых симптомов составляет более 5 лет.
Результаты одного из исследований показали, что колоноскопию достаточно проводить один раз в 3 года.
Полипы толстой кишки: колоноскопия
Ссылки:
- Колоноскопия: общие сведения
- Половое развитие преждевременное ложное
- МЭН типа I: компоненты синдрома (439)
- Лимфомы из клеток мантийной зоны
- Метастазы из невыявленного первичного очага: анамнез
- Полипоз тонкой кишки
- Синдром Гарднера
- Дефект наполнения толстой кишки: колоноскопия
- Синдром Тюрко
- РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ (КОЛОРЕКТАЛЬНЫЙ РАК)