Ишемия мозга: локальная воспалительная реакция, краткая информация
Показано экспериментальными исследованиями повышение концентраций провоспалительных цитокинов ( ИЛ-1 , ФНО-альфа , ИЛ-6 , ИЛ-8 ) в условиях фокальной ишемии мозга, что сопровождается развитием локального воспаления в очаге ишемического повреждения. Уровни провоспалительных цитокинов остаются достоверно повышенными в течение нескольких дней после развития инсульта, что свидетельствует об интенсивности воспалительных реакций и их роли в процессах повреждения ткани мозга [ Wang X., Yue T.L. 1994 ].
Одним из основных этапов организации местной воспалительной реакции и вторичного повреждения мозговой ткани при ишемическом инсульте является активация провоспалительными цитокинами сосудистого эндотелия. Результатом является индукция молекул межклеточной адгезии ( ICAM-1 ) на поверхности эндотелия. ФНО-альфа и интерферон-гамма (IFN-гамма) , секретированный активированными Т-клетками, привлекают на поверхность нейронов и астроглии антигены I и антигены II класса главного комплекса гистосовместимости . Особенно мощными регуляторами-индукторами молекул лейкоцитарно-эндотелиальной адгезии ( CD11альфa и CD18 ) являются ИЛ-1бета и ФНО-альфа . Активированный ими ИЛ-8 предположительно играет решающую роль в запуске миграции лейкоцитов из сосудистого просвета в зону фокальной ишемии с инфильтрацией ими поврежденной ткани. Лабораторные анализы цереброспинальной жидкости больных с ишемическим инсультом через 2-3 дня после дебюта заболевания подтвердили повышение в ней содержания лейкоцитов. Исследования с радиоактивной меткой выявили большое количество полиморфно-ядерных лейкоцитов в областях мозга со сниженной перфузией уже через 6-12 ч после дебюта инсульта. При патологоанатомическом исследовании описана интенсивная лейкоцитарная инфильтрация паренхимы мозга на 2-3-й сутки инсульта. Пришедшие из системного кровотока лейкоциты (сначала нейтрофилы, затем моноциты) усиливают разрушение мозговых клеток своими токсичными продуктами, фагоцитарным действием и иммунными реакциями [ Akopov S.E., Simonian N.A. 1996 , Benveniste E.N. 1992 , Chuaqui R., Tapia J. 1993 , Hallenbeck J.M. 1996 , Kochanek P.M., Hallenbeck J.M. 1992 , Kogure K., Aral H. 1985 , Kogure K., Yamasaki Y. 1996 , Saito K., Suyama K. 1996 , Yamasaki Y., Yamaya H. 1991 , Sornas R., Ostlund H. 1972 , Yanagimoto S., Kinugawa H. 1996 , Kim J.S. 1996 , Wang X., Yue T.L. 1996 ].
