Фруктокиназа (KHK)
Среди гексоз, абсорбируемых в желудочно-кишечном тракте, преобладают глюкоза , фруктоза и галактоза. В тканях, в первую очередь в печени, функционируют специальные пути превращения фруктозы и галактозы в глюкозу.
Фруктоза может быть фосфорилирована с образованием фруктозо-6-фосфата в реакции, катализируемой гексокиназой. Однако сродство этого фермента к фруктозе гораздо ниже, чем к глюкозе, поэтому маловероятно, что это превращение находится на главном пути усвоения фруктозы.
В клетках печени (гепатоцитах) имеется другой фермент, называемый фруктокиназой (кетогексокиназой, fructokinase, ketohexokinase (KHK), EC 2.7.1.3). Фруктокиназа катализирует перенос фосфата от ATP на фруктозу с образованием фруктозо-1-фосфата ( Frc+ATP=ADP+F1P ). Нефосфорилированная фруктоза не утилизируется и выводится с мочой. Фруктокиназа обнаружена также в почках и кишечнике. Фермент не катализирует фосфорилирование глюкозы, на его активность (в отличие от активности глюкокиназы) не влияют ни голодание, ни инсулин. Это позволяет понять, почему у больных диабетом выведение фруктозы из крови происходит с нормальной скоростью. Значение Km фруктокиназы печени для фруктозы очень мало, что указывает на чрезвычайно высокое сродство фермента к данному субстрату. Образование фруктозо-1-фосфата является, по-видимому, главным путем фосфорилирования фруктозы.
Фруктозо-1-фосфат расщепляется на D-глицеральдегид и дигидроксиацетонфосфат альдолазой, которая присутствует в печени и способна также расщеплять фруктозо-1,6-бисфосфат. Отсутствие этого фермента вызывает наследственную нетолерантность к фруктозе - фруктозурию. D-глицеральдегид может включаться в гликолиз после фосфорилирования с образованием глицеральдегид-3-фосфата. Эта реакция катализируется другим ферментом печени - триозокиназой . Два триозофосфата - дигидроксиацетонфосфат и глицеральдегид-3-фосфат - могут либо трансформироваться далее по гликолитическому пути, либо конденсироваться под действием альдолазы с последующим превращением в глюкозу. Метаболизм фруктозы в печени происходит главным образом по последнему пути. При генетически обусловленных нетолерантности к фруктозе или недостаточной активности фруктозо-1,6-дифосфатазы наблюдается индуцируемая фруктозой гипогликемия, возникающая несмотря на большие запасы гликогена.
Регуляция метаболизма: гликолиз, глюконеогенез и пентозофосфатный путь
