Гипогликемия лекарственная
Инсулин стоит на первом месте среди лекарственных средств, вызывающих гипогликемию .
Пероральные сахаропонижающие средства , и прежде всего производные сульфанилмочевины , занимают второе место. Действие производных сульфанилмочевины усиливается на фоне приема сульфаниламидов , хлорамфеникола , дикумарола , фенилбутазона , оксифенбутазона и клофибрата . Описаны два случая гипогликемии после приема ранитидина и гемфиброзила на фоне лечения глибенкламидом .
Нередко вызывают гипогликемию салицилаты , пентамидин при в/в введении и пропранолол . Преходящую гипогликемию наблюдали и при ингаляции пентамидина .
В редких случаях гипогликемия может быть вызвана приемом ингибиторов МАО (моноаминоксидазы) , окситетрациклина , дизопирамида и хинина .
Чтобы предотвратить рецидив гипогликемии, в/в инфузия глюкозы должна быть достаточно длительной. Если гипогликемия вызвана инсулином, продолжительная инфузия глюкозы не требуется. Прием глюкозы внутрь неэффективен, особенно если гипогликемия была вызвана производными сульфанилмочевины.
Особая форма лекарственной гипогликемии часто встречается у лиц с психическими или эмоциональными расстройствами , особенно у родственниц больных сахарным диабетом и у женщин-медиков (и те, и другие имеют доступ к инсулину и пероральным сахаропонижающим средствам). Эти люди тайком вводят себе инсулин или принимают таблетки. Мотивы таких действий не удается выяснить даже психиатру.
Критерий дифференциального диагноза гипогликемии, вызванной экзогенным инсулином : низкая концентрация C-пептида в сыворотке, не соответствующая высокой концентрации инсулина (поскольку препараты инсулина для инъекций не содержат С-пептида).
Напротив, гипогликемия, вызванная эндогенным инсулином (например, при инсулиноме ), характеризуется повышением уровня С-пептида , так как опухолевые бета-клетки секретируют эквимолярные количества инсулина и С-пептида .
Гипогликемия, обусловленная приемом производных сульфанилмочевины , сопровождается повышением уровня как инсулина , так и С-пептида , поэтому ее диагностика основана на определении самих лекарственных средств либо продуктов их распада в сыворотке или моче.
