Катехоламины: непрямое влияние на внутренние органы
Действуя на эндокринные железы , катехоламины оказывают эффекты, усиливающие их прямые влияния.
Катехоламины влияют на секрецию ренина , инсулина , глюкагона , кальцитонина , ПТГ , Т4 , гастрина , эритропоэтина , прогестерона и, возможно, тестостерона . Все эти гормоны, за исключением Т4 и половых гормонов, представляют собой полипептиды, секреция которых управляется сложными регуляторными механизмами с обратными связями и не находится под прямым влиянием гипофиза. Поэтому симпатическая регуляция создает возможность для управления секрецией этих гормонов со стороны ЦНС , обеспечивая тем самым согласованные реакции эндокринной системы в соответствии с потребностями организма.
Ренин . Симпатические нервы непосредственно (то есть независимо от изменений почечного кровотока) увеличивают выделение ренина. Этот эффект опосредован стимуляцией бета-адренорецепторов . Именно симпатическая нервная система отвечает за повышенный выброс ренина в ответ на снижение ЦВД при гиповолемии . Под действием ренина образуется ангиотензин , а тот вызывает секрецию альдостерона . Сосудосуживающее действие ангиотензина дополняет прямое влияние катехоламинов на сосуды, а усиление реабсорбции натрия под влиянием альдостерона - их прямой эффект на почечные канальцы . Под действием бета-адреноблокаторов секреция ренина снижается.
Инсулин и глюкагон . При возбуждении симпатических нервов или повышении концентрации в крови катехоламинов снижается секреция инсулина (через активацию альфа2-адренорецепторов ) и повышается - глюкагона (через активацию бета-адренорецепторов ). В результате обоих этих эффектов увеличивается мобилизация глюкозы и жирных кислот и тем самым усиливается прямое действие катехоламинов на гликогенолиз и липолиз в печени . В то же время катехоламины через бета-адренорецепторы иногда усиливают секрецию инсулина, хотя тормозный эффект, опосредованный альфа2-адренорецепторами, обычно преобладает.
