Лекарственная болезнь
Фенитоин вызывает различные формы лекарственной токсидермии, в том числе и лекарственную болезнь. Она проявляется красной пятнисто-папулезной сыпью , которая позже приобретает лиловый оттенок ; зудом ; лихорадкой ; отеком лица и век ; увеличением лимфоузлов ; лейкоцитозом (часто с появлением атипичных лимфоцитов и эозинофилов); гепатитом ; иногда нефритом . Сыпь обычно появляется через 1-3 нед после начала лечения. После отмены препарата и назначения глюкокортикоидов внутрь она быстро разрешается. При повторном назначении препарата высыпания рецидивируют. Часто развивается перекрестная сенсибилизация к другим противосудорожным средствам, содержащим ароматическую группу ( карбамазепину , фенобарбиталу ).
Заболевание обусловлено врожденной недостаточностью эпоксидгидролазы . Этот фермент участвует в детоксикации промежуточных продуктов метаболизма фенитоина, которые образуются при участии микросомальных ферментов печени . Глюкокортикоиды ( преднизон , 0,5-1 мг/кг/сут внутрь) быстро приводят к улучшению состояния и восстановлению лабораторных показателей.
Лекарственную болезнь вызывают не только противосудорожные средства, но и сульфасалазин , другие сульфаниламиды , аллопуринол .
Ссылки:
- Малярия: клиническая картина, общие сведения
- Токсические поражения печени: фенитоин
- Гидантоины (лекарства)
- Токсические поражения печени: триметоприм/сульфаметоксазол
- Шок токсический стафилококковый: дифференциальная диагностика
- Стабильная стенокардия: ЭКГ
- Синдром псевдолимфомы
- Токсидермия лекарственная: формы, введение
- ТОКСИДЕРМИЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ: ФОРМЫ
- Недостаточность ферментов врожденная и лекарственная токсидермия
- Лекарственная непереносимость