Гастрит типа A (аутоиммунный гастрит)

Гастрит типа A встречается редко. Обычно в процесс вовлечены дно и тело желудка, изменения в антральном отделе незначительны. Эта форма гастрита нередко наблюдается при болезни Аддисона-Бирмера .

У 90% лиц, страдающих болезнью Аддисона-Бирмера , и более чем у половины остальных больных с гастритом типа A в сыворотке находят антитела к обкладочным клеткам ; кроме того, часто встречаются антитела к внутреннему фактору Касла . Наличие аутоантител свидетельствует об участии аутоиммунных механизмов в патогенезе этой формы гастрита. Однако аутоантитела имеются не у всех больных, а у многих из них заболевание, по-видимому, вызвано Helicobacter pylori ( гастрит типа В ).

Антитела к обкладочным клеткам оказывают цитотоксическое действие на слизистую желудка. У родственников людей, страдающих болезнью Аддисона-Бирмера , с повышенной частотой выявляют антитела к обкладочным клеткам, атрофический гастрит и гипохлоргидрию . Антитела к обкладочным клеткам находят у 20% лиц старше 60 лет и примерно у 20% больных с аутоиммунным полигландулярным синдромом типа I . У 50% лиц с болезнью Аддисона-Бирмера выявляют антитиреоидные антитела, а примерно у 30% лиц с заболеваниями щитовидной железы имеются антитела к обкладочным клеткам. Антитела к внутреннему фактору Касла есть у 40% лиц с болезнью Аддисона-Бирмера . Эти антитела более специфичны для аутоиммунного гастрита, чем антитела к обкладочным клеткам. Возможно, в повреждении слизистой при болезни Аддисона-Бирмера играет роль и клеточный иммунитет.

При аутоиммунном гастрите разрушаются железы желудка, содержащие обкладочные клетки , и в результате снижается секреция соляной кислоты . Поскольку обкладочные клетки секретируют еще и внутренний фактор Касла , аутоиммунный гастрит приводит к нарушению всасывания витамина В12 , мегалобластной анемии и неврологическим нарушениям .

Чем дальше зашли разрушение обкладочных клеток и атрофия слизистой дна и тела желудка, тем сильнее снижена секреция соляной кислоты. У страдающих болезнью Аддисона-Бирмера обычно наблюдается ахлоргидрия , а уровень гастрина в сыворотке почти такой же высокий, как при синдроме Золлингера-Эллисона . Так как слизистая антрального отдела относительно сохранна, G-клетки непрерывно секретируют гастрин (в норме его секреция угнетается при закислении желудочного содержимого). Иногда значительная гипергастринемия приводит к гиперплазии энтерохромаффиноподобных клеток и карциноидам желудка . Последние могут подвергаться обратному развитию после удаления G-клеток при антрумэктомии. Уровень гастрина в сыворотке при аутоиммунном гастрите с ахлоргидрией или выраженной гипохлоргидрией повышается даже в отсутствие болезни Аддисона-Бирмера .

Ссылки: