Хантавирусный легочный синдром
Хантавирусный легочный синдром был впервые описан в 1993 г. Однако изучение сохранившегося с 1959 и 1978 гг. материала серологическими и иммуногистохимическими методами позволило предположить, что вспышки этой инфекции имели место и раньше.
Возбудителями являются хантавирусы , принадлежащие к одной филогенетической группе, а их резервуарами - мышиные подсемейства Sigmodontinae . Важнейший из них - вирус Син Номбр (резервуар - олений хомячок Peromyscus maniculatus ), который в США служит самой частой причиной заболевания. В южных штатах болезнь вызывают также вариант вируса Син Номбр (резервуар - белоногий хомячок Peromyscus leucopus ), вирус Блэк-Крик (резервуар - хлопковый хомяк Sigmodon hispidus ) и вирус Байю (резервуар - рисовая крыса Oryzomys palustris ). В Аргентине, Бразилии, Чили и Парагвае хантавирусный легочный синдром обусловлен вирусом Анд и родственными ему вирусами.
Риску заражения подвержены сельские жители, так или иначе контактирующие с грызунами . Каждый вид грызунов имеет свои особенности: например, олений хомячок часто селится внутри жилых строений и вблизи них.
Болезнь начинается с продромального периода, который длится 3-4 сут (от 1 до 11 сут) и проявляется лихорадкой , миалгией , недомоганием , нередко - желудочно-кишечными нарушениями , в том числе тошнотой , рвотой , болью в животе . Больные часто жалуются на дурноту , иногда возникает головокружение . Некоторые из них обращаются к врачу уже на этой стадии, но обычно это случается после поражения легких . Легочная стадия болезни характеризуется слегка пониженным АД , тахикардией , тахипноэ , легкой гипоксемией ; рентгенография грудной клетки выявляет признаки отека легких . Однако перкуссия и аускультация легких дают на удивление мало данных. Гиперемия конъюнктив и кожи , обусловленная поражением сосудов и характерная для других геморрагических лихорадок, отсутствует. Тяжелая гипоксемия и дыхательная недостаточность могут развиться быстро, всего за несколько часов.
Больных, переживших первые 48 ч легочной стадии болезни, как правило, благополучно экстубируют и уже через несколько дней выписывают из больницы.
Хронические осложнения нехарактерны.
Важно начать лечение в первые часы после обращения больного к врачу. Его цель - предотвратить тяжелую гипоксемию с помощью ингаляции кислорода, а при необходимости - интубации трахеи и ИВЛ . Артериальная гипотония , шок и гемоконцентрация требуют инфузионной терапии, которую, однако, следует проводить с большой осторожностью. Из-за низкого сердечного выброса и повышенной проницаемости легочных сосудов следует ограничиться вазопрессорными средствами и вливанием небольших объемов жидкости под контролем ДЗЛА . В легких случаях можно обойтись наблюдением и ингаляцией кислорода. Однако многим больным требуется интубация трахеи.
Летальность остается на уровне 40%, несмотря на лечение.
Рибавирин ингибирует репродукцию вируса в культуре клеток и в настоящее время проходит клинические испытания. Однако опыт его применения говорит о низкой эффективности.
В продромальном периоде поставить диагноз довольно сложно, но к моменту обращения больного к врачу или в течение следующих 24 ч появляются характерные для хантавирусного легочного синдрома признаки. Кашель сначала отсутствует, он появляется позже. Рентгенография грудной клетки выявляет интерстициальный отек легких . Спустя некоторое время развивается двусторонний альвеолярный отек легких (иногда, правда, он сначала носит односторонний характер). Размеры сердца остаются в норме. Часто выявляют плевральный выпот . В крови почти всегда обнаруживают тромбоцитопению , атипичные лимфоциты и сдвиг лейкоцитарной формулы влево , часто - лейкоцитоз . Гематокрит повышен , отмечаются протеинурия и гипоальбуминемия . Хотя тромбоцитопения и увеличение АЧТВ наблюдаются почти всегда, клинические и лабораторные признаки ДВС-синдрома редки. Он развивается лишь у немногих тяжелобольных. В этих случаях выявляют также ацидоз и повышение концентрации лактата в крови. У большинства больных слегка нарушена функция почек , но в тяжелых случаях концентрация креатинина в крови повышается значительно .
Некоторые возбудители (отличные от вируса Син Номбр ) сильнее нарушают функцию почек , но таких случаев описано всего несколько.
Дифференциальный диагноз должен включать острые хирургические заболевания органов брюшной полости , пиелонефрит , риккетсиозы , сепсис , в том числе менингококковый , чуму , туляремию , грипп и возвратный тиф .
Окончательный диагноз ставят путем определения в сыворотке IgM- антител, которые появляются уже в продромальном периоде. В диагностических наборах используется антиген вируса Син Номбр , с которым перекрестно реагируют IgM-антитела ко всем возбудителям хантавирусного легочного синдрома, встречающимся на Американском континенте. Иногда другие вирусы выявляются только при постановке ИФА на IgG-антитела, но к таким данным следует относиться крайне осторожно, поскольку эти антитела имеются у небольшой доли здорового населения. Эффективен и метод ПЦР с обратной транскрипцией при использовании сгустка крови, взятой в первые 7-9 дней болезни, или биопсийного материала. К нему прибегают для идентификации возбудителя в атипичных случаях, а также при обнаружении инфекции за пределами ареала оленьего хомячка.
