Гипокалиемия: почечные потери калия, общие сведения
Почечные потери калия - основная причина хронической гипокалиемии . Потери калия усиливаются при
- увеличении диуреза и
- повышении концентрации калия в корковом отделе собирательных трубочек (увеличение секреции калия).
Одна из движущих сил секреции калия - это трансэпителиальный потенциал , который зависит от реабсорбции натрия и сопутствующих ему анионов и от уровня альдостерона в крови. Повышению секреции калия способствует увеличение отрицательного трансэпителиального потенциала при повышенном поступлении натрия и нереабсорбируемых анионов в дистальные отделы нефрона. Это наблюдается при рвоте , почечном проксимальноканальцевом ацидозе (из-за поступления в дистальные отделы нефрона избыточного количества бикарбоната ), диабетическом кетоацидозе (из-за поступления бета-гидроксибутирата ), вдыхании паров толуоловых клеев (из-за поступления гиппурата ).
Назначение пенициллинов в высоких дозах больным с гиповолемией может привести к осмотическому диурезу и усилению секреции калия .
Гипокалиемия - частое проявление избытка минералокортикоидов . Она наблюдается при первичном гиперальдостеронизме ( синдроме Конна ), обусловленном аденомой коры надпочечников , раком коры надпочечников или гиперплазией коры надпочечников , а также при редком наследственном заболевании - глюкокортикоидчувствительном гиперальдостеронизме . В последнем случае уровень альдостерона в крови снижается при назначении небольших доз глюкокортикоидов . Причина заболевания - транслокация участка хромосомы, при которой ген, кодирующий 18-гидроксилазу , оказывается после регуляторной последовательности гена, кодирующего 11бета-гидроксилазу . В результате синтез минералокортикоидов происходит в клубочковой зоне коры надпочечников и регулируется АКТГ . Тип наследования - аутосомно-доминантный.
Гипокалиемия возникает также при вторичном гиперальдостеронизме , обусловленном повышением активности ренина плазмы . Это наблюдается при реноваскулярной артериальной гипертонии и злокачественной артериальной гипертонии , опухолях почек , исходящих из юкстагломерулярной зоны, раке почки , раке яичников , нефробластоме , снижении ОЦК .
Если уровень ренина и альдостерона в плазме в пределах нормы, избыточная секреция калия в дистальных отделах нефрона может быть обусловлена повышением активности других гормонов, обладающих минералокортикоидной активностью . Это наблюдается при врожденной гиперплазии коры надпочечников и синдроме мнимого избытка минералокортикоидов . Последний возникает при недостаточности 11бета-гидроксистероиддегидрогеназы - фермента, превращающего кортизол в кортизон. 11бета-гидроксистероиддегидрогеназу ингибируют карбеноксолон и глициризиновая кислота , содержащаяся в препаратах солодки , жевательном табаке (при курении под действием высоких температур она разрушается).
При синдроме Кушинга из-за избытка глюкокортикоидов также возникает относительная недостаточность этого фермента. Во всех этих случаях под действием избытка кортизола происходит усиленное выведение калия с мочой.
Частая причина почечных потерь калия - применение диуретиков : ингибиторов карбоангидразы , тиазидных и петлевых диуретиков . Тяжесть гипокалиемии увеличивается при назначении диуретиков в высоких дозах и применении препаратов длительного действия. Диуретики повышают экскрецию калия в результате увеличения поступления жидкости в дистальные отделы нефрона и повышения активности альдостерона, обусловленного гиповолемией .
Гипокалиемия, обусловленная почечными потерями калия, наблюдается также при почечном дистальноканальцевом ацидозе (механизм неизвестен) и лечении амфотерицином В . Последний повышает проницаемость дистальных отделов нефрона для натрия и калия.
