Моноциты и макрофаги: патология
Многие нарушения, свойственные нейтрофилам , распространяются на моноциты и макрофаги. Так, лекарственные средства, подавляющие образование нейтрофилов в костном мозге, обычно вызывают и моноцитопению .
Преходящая моноцитопения может развиться в результате стресса или приема глюкокортикоидов .
Моноцитопения наблюдается при острой инфекции , апластической анемии , волосатоклеточном лейкозе , острых миелоидных лейкозах , а также после приема миелотоксичных препаратов и иммунодепрессантов .
Моноцитоз возникает при некоторых инфекциях: туберкулезе , бруцеллезе , подостром инфекционном эндокардите , пятнистой лихорадке Скалистых гор , малярии и висцеральном лейшманиозе . Моноцитоз наблюдается также при злокачественных солидных опухолях , лейкозах , миелопролиферативных заболеваниях , гемолитической анемии , идиопатической нейтропении , гранулематозах ( саркоидозе , болезни Крона ) и некоторых коллагенозах .
Нарушениями функции моноцитов и макрофагов сопровождаются синдром гиперпродукции IgE , синдромы недостаточной адгезии лейкоцитов , синдром Чедиака-Хигаси и хроническая гранулематозная болезнь .
Нарушение секреторной функции моноцитов обнаружено у некоторых не инфицированных ВИЧ больных с диссеминированными инфекциями, вызванными атипичными микобактериями .
Функция моноцитов и макрофагов страдает при некоторых вирусных инфекциях . Например, грипп сопровождается нарушением хемотаксиса моноцитов. Моноциты и макрофаги могут быть заражены ВИЧ , а при СПИДе нарушаются хемотаксис моноцитов и удаление макрофагами покрытых IgG эритроцитов. Полагают, что нарушение функции моноцитов и макрофагов участвует в патогенезе СПИДа и служит одной из причин предрасположенности к оппортунистическим инфекциям , вызванным внутриклеточными паразитами ( Pneumocystis carinii , Mycobacterium avium-intracellulare ).
Т-лимфоциты вырабатывают интерферон гамма , который стимулирует экспрессию Fc-рецепторов , фагоцитоз и образование перекиси водорода моноцитами, макрофагами и нейтрофилами. При одних заболеваниях, например при СПИДе , выработка интерферона у бывает снижена. При других, например при Т-клеточных лимфомах , избыточная продукция интерферона гамма, по-видимому, влечет за собой эритрофагоцитоз макрофагами селезенки.
Некоторым аутоиммунным заболеваниям присущи специфические дефекты моноцитов и макрофагов. При обострении СКВ почти полностью нарушено удаление из крови меченых эритроцитов больного, покрытых IgG, - процесс, который опосредуется Fc-рецепторами макрофагов селезенки. При других аутоиммунных заболеваниях, сопровождающихся отложением в тканях иммунных комплексов , - синдроме Шегрена , смешанной криоглобулинемии , герпетиформном дерматите и рассеянном склерозе - тоже нарушена функция Fc-рецепторов (судя по удалению из кровотока меченых эритроцитов, покрытых IgG). У обладателей гаплотипа HLA-B8/DRw3 , маркера наследственной предрасположенности к аутоиммунным заболеваниям , с повышенной частотой обнаруживают нарушение функции Fc-рецепторов. Не исключено, что именно этот дефект ответственен за отложение в тканях иммунных комплексов.
