Bcl-xL-белок
Bcl-xL состоит из двух гидрофобных альфа-цепей, которые похожи на порообразующие бактериальные токсины, такие, как дифтерийный токсин и колицины , наводя на мысль, что Bcl-xL тоже образует поры в мембране.
См.Bcl-2 белки: подобие каналообразующим белкам
Белок Bcl-Х участвует в регуляции апоптоза . В результате альтернативного сплайсинга образуются две формы Bcl-X - Bcl-XL и Bcl-Xs . Первая из них останавливает апоптоз, тогда как вторая вместе с белком Вах вызывает гибель клетки.
Bcl-2 , и родственный ему протеин Bcl-xL представлены в мозге млекопитающих. Они защищают нейроны от апоптоза при ишемическом воздействии, удалении факторов роста, влиянии нейротоксинов в условиях in vivo и in vitro. Анализ продуктов экспрессии bcl-2 генов выявил целое семейство bcl-2-родственных белков, включающее как анти-апоптозные ( Bcl-2 и Bcl-xL), так и проапоптозные ( Bcl-xs , Bax , Bad , Bag ) протеины [ Merry D.E., Korsmeyer S.J. 1996 ]. Протеины Вах и Bad обладают гомологичной последовательностью и формируют гетеродимеры с Bcl-2 и Bcl-xL in vitro. Для активности, подавляющей смерть, Bcl-2 и Bcl-xL должны сформировать димеры с протеином Вах , в то время как димеры с протеином Bad усиливают смерть. Это позволило сделать вывод о том, что Bcl-2 и родственные молекулы являются ключевыми детерминантами клеточного выживания или клеточной смерти в центральной нервной системе .
Ссылки:
- Bcl-2 семейство: введение
- Апоптоз: дрожжи
- Белки индукторы и репрессоры апоптоза
- cAMP защищает клетки от апоптоза
- Злокачественные опухоли: полирезистентность к химиотерапии
- Митохондрии: разрушение внешней мембраны из-за гиперполяризации внутренней
- Гены bax и bcl2
- Гены bcl-2 семейства: роль в апоптозе, регуляция экспрессии
- Антиапоптотическое действие инсулина и родственных пептидов: рецептор ИФР-1
- Bcl-2 семейство: возможные механизмы действия
- Митохондрии и апоптоз, независимый от каспаз
- Bcl-2 семейство: регуляция
- BCL-2: влияние на МЛУ
- Bcl-x Ген
- Апоптоз: повреждение органелл путем образования пор