pH артериальной крови

Благодаря внутри- и внеклеточным буферным системам и выделительной функции легких и почек рН артериальной крови поддерживается в интервале 7,35-7,45.

Роль легких заключается в регуляции РаСО2 , почек - концентрации ионов НС03- .

Вклад каждого из этих механизмов в подержание рН артериальной крови отражает уравнение Гендерсона-Гассельбальха :

рН = 6,1 + lg(НС03-)/РаСО2 х 0,0301,

где НС03- - концентрация ионов НС03- в плазме, ммоль/л.

В большинстве случаев скорости образования и выведения СО2 равны и РаСО2 поддерживается на уровне 40 мм рт. ст.

Снижение выведения СО2 приводит к гиперкапнии , а усиление - к гипокапнии . Однако в любом случае постепенно скорости образования и выведения СО2 вновь выравниваются, и при новом значении РаСО2 достигается стационарное состояние.

РаСО2 регулируется скоростью выведения СО2 легкими, а не скоростью его образования. Иными словами, гиперкапния обычно возникает в результате гиповентиляции , а не повышенного образования СО2.

Изменения РаСО2 могут быть обусловлены нарушениями дыхания или компенсаторными реакциями на изменения концентрации НС03- в плазме.

Первичные изменения РаСО2 вызывают респираторный ацидоз (если РаСО2 больше 40 мм рт. ст.) или алкалоз (если РаСО2 меньше 40 мм рт. ст.). При этом включаются компенсаторные процессы - сначала быстро происходит поступление ионов Н+ в клетки и связывание его внутриклеточными буферными анионами, а затем постепенно изменяется их экскреция почками.

Первичные изменения концентрации НС03- в плазме сопровождаются компенсаторными изменениями легочной вентиляции.

Почки регулируют концентрацию НСО3- в плазме благодаря:

- реабсорбции НСО3-;

- образованию титруемых кислот и

- экскреции ионов аммония.

За сутки фильтруется 4000 ммоль НСО3-, и для их реабсорбции необходимо секретировать такое же количество H+ (80-90% НСО3- реабсорбируется в проксимальных канальцах, остальное - в дис-тальных отделах нефрона).

Кроме того, в составе нелетучих кислот образуется 40-60 ммоль Н+ в сутки, и для поддержания постоянства рН они должны быть выведены. Ионы H+ экскретируются в дистальных отделах нефрона в составе титруемых кислот и ионов аммония, поэтому повышение основного обмена при нормальной работе почек сопровождается увеличением экскреции ионов аммония.

Аммониогенез нарушается при ХПН , гиперкалиемии , почечном канальцевом ацидозе .

Ссылки: