Alu-повтор (Alu-repeat)
Alu-повтор (Алу-повтор, Alu-repeat): часто повторяющаяся (до 700000 раз) в геноме человека и приматов последовательность длиной около 300 п.о. Alu-повторы относятся к так называемым ретроэлементам , мобильным элементам , которые распространяются по геному путем транскрипции их ДНК , обратной транскрипции образующейся РНК и внедрению получившейся копии в новое место генома.
Длина повторяющейся единицы составляет около 300 п.о. Alu-повторы представлены в геноме человека приблизительно миллионом копий и в среднем встречаются через каждые 4 т.п.о., составляя ~5% от суммарного количества ДНК. Аналогичные в структурном отношении повторы, названные B1-повторами, обнаружены в геноме мышей и под другими названиями описаны у многих млекопитающих.
Было высказано предположение о том, что Alu-повторы являются процессированными псевдогенами 7SL-РНК ( Ullu and Tschudi, 1984 ). Эти РНК необходимы для разрезания сигнальных последовательностей секретируемых белков. Последовательности активных генов 7SL-РНК высоко консервативны у таких отдаленных видов, как человек, Xenopus и Drosophila. Предполагается, что Alu-повторы человека произошли от функциональных 7SL-последовательностей в несколько стадий, включающих дупликацию, две делеции и множество нуклеотидных замен ( Рис. 8.6 ).
Большинство Alu-повторов человека имеют димерную структуру. Найден также ряд тетрамерных последовательностей, мономерные же повторы были обнаружены в единичных случаях. В геноме грызунов, наоборот, эквивалент Alu-повторов - B1-повторы, - почти исключительно мономерны ( Рис. 8.6 ). Бриттен ( Britten et al, 1988 ) датирует возникновение первого мономера временем, предшествующим расхождению млекопитающих, а дупликацию, приведшую к возникновению димера, - временем после возникновения приматов.
Если ретропсевдогены сохраняют способность к транскрипции, может происходить каскадный процесс, в котором по РНК-транскриптам существующих псевдогенов создаются новые псевдогены. Высказано предположения, что это имеет место в случае Alu-повторов ( Bains, 1986 ). Поскольку у 7SL-РНК есть внутренний промотор РНК-полимеразы III, вполне возможно, что некоторые повторы, сохранившие промотор интактным, продолжают непрерывно транскрибироваться. Бриттен ( Britten et al, 1988 ) предполагает, что существующие подсемейства Alu-повторов последовательно произошли от четырех "мастер"-генов (см. рис. 8.7 ). Последовательности более "молодых" подсемейств отличаются от предковой 7SL-РНК сильнее, чем последовательности "старых" подсемейств. Поэтому было предположено, что Alu-повторы произошли не напрямую от функциональных генов 7SL-РНК, а от небольшого числа последовательностей, которые возникли от 7SL-РНК в результате множественных замен. Каждая из четырех этих "первичных" последовательностей в определенный момент времени служила в качестве основного источника Alu-повторов и была заменена следующим мастер-геном. Последующие этапы фиксации не происходили в один этап, а идущие друг за другом семейства продолжали длительное время сосуществовать в геноме ( Quentin, 1988 ).
Ссылки:
- EST: получение из гяРНК
- Картирование: Анализ клонированной ДНК
- ПОМК (POMC, ген проопиомеланокортина человека)
- p53: Cтруктура промотора
- Влияние транспозиции на геном хозяина
- Ген TAT (тирозинаминотрансферазы)
- Процессированные псевдогены: общие сведения
- STS (sequence-tagged sites) и ПЦР
- Ген E-cad (кадхерина) инактивируется метилированием
- MYH7 (MYHCB) ген бета тяжелой цепи сердечного миозина
- Мутагенез: роль мобильных элементов генома
- ДНК: умеренно повторяющиеся последовательности диспергированные (MER)
- Метилирование генома как динамический процесс
- SINE ДНК повторы (short interspersed elements)
- Лизилгидроксилаза: недостаточность