Анафилактоидные реакции: общие сведения

Анафилактоидные реакции клинически сходны с анафилактическими реакциями, но обусловлены не взаимодействием антигена с антителом, а разными веществами, например анафилатоксином С3а , анафилатоксином С5а . Эти вещества непосредственно активируют базофилы и тучные клетки и вызывают их дегрануляцию или действуют на органы-мишени.

Классификация анафилактических и анафилактоидных реакций представлены в таблице 11.1 .

Наиболее распространенные аллергены, вызывающие анафилактические и анафилактоидные реакции, перечислены в таблице 11.2 . Атопические заболевания повышают риск анафилактических реакций. У некоторых больных анафилактические реакции развиваются только в том случае, когда не позднее чем через 3 ч после контакта с антигеном происходит физическая нагрузка . Самые частые причины анафилактических реакций - лекарственные средства и яды насекомых . У больных атопическими заболеваниями и здоровых они вызывают анафилактические реакции одинаково часто. Наследственная предрасположенность к этим реакциям отсутвует.

Патогенез. 

Гистамин вызывает следующее:

- Сокращение гладких мышц бронхов .

- Отек слизистой дыхательных путей .

- Увеличение выработки слизи в дыхательных путях , способствующее их обструкции.

- Сокращение гладких мышц ЖТК ( тенезмы , рвота , понос ).

- Снижение тонуса сосудов и увеличение их проницаемости .

- Эритема , крапивница , отек Квинке , обусловленные повышением сосудистой проницаемости.

- Снижение ОЦК из-за уменьшения венозного возврата.

Лейкотриены вызывают

- спазм гладких мышц бронхов и

- усиливают действие гистамина на органы-мишени.

Калликреин , выделяемый базофилами, участвует в образовании кининов , которые повышают проницаемость сосудов и снижают АД.

Фактор активации тромбоцитов стимулирует выброс тромбоцитами гистамина и серотонина . Они, в свою очередь, вызывают спазм гладких мышц и повышают проницаемость сосудов .

Простагландины повышают тонус гладких мышц и проницаемость сосудов .

Таким образом, анафилактоидные реакции сходны с анафилактическими , но развиваются без участия иммунных механизмов. Их вызывают рентгеноконтрастные средства , полимиксины , аспирин , местные анестетики и другие лекарственные средства. Полимиксины и рентгеноконтрастные средства при в/в введении могут напрямую стимулировать высвобождение медиаторов тучными клетками. Возможно, таким же действием обладает аспирин . Опиоиды , например кодеин и морфин , также стимулируют дегрануляцию тучных клеток, однако клинически это появляется лишь появлением волдыря в месте инъекции. Исключение составляют анафилактоидные реакции при передозировке опиоидов.

Ссылки: