Иммуноглобулины IgE

Молекулы IgE ( эпсилон класс тяжелых цепей) состоят из одной субъединицы. Так же как и в IgM , тяжелая цепь IgE имеет 4 константных домена. IgE представляет собой мономер с мол. весом около 190 кД, включающий две тяжелые цепи ( эпсилон-цепи ) и две легкие цепи ( каппа-цепи или лямбда-цепи ). Эпсилон-цепь , как и мю-цепь , содержит пять доменов : один Vэпсилон- и четыре Сэпсилон-домена : Cэпсилон1 , Cэпсилон2 , Cэпсилон3 и Cэпсилон4 . Подклассов IgЕ человека пока не обнаружено.

Концентрация IgE в сыворотке крови невелика, и лишь небольшая часть плазматических клеток слизистых оболочек и дренирующих их лимфоузлов синтезирует иммуноглобулины этого класса. Поэтому неудивительно, что на сегодняшний день обнаружено всего 6 вариантов миеломных IgE, в то время как для IgG известны десятки тысяч случаев парапротеинемии . При подкожной инъекции человеку IgE задерживается в коже на длительное время, вероятно, связываясь с тучными клетками. Взаимодействие с антигеном приводит к дегрануляции тучных клеток и сопровождается высвобождением вазоактивных аминов. Этот процесс обусловливает симптомы сенной лихорадки и бронхиальной астмы при контакте с аллергеном у людей, страдающих аллергией .

Концентрация IgE в сыворотке возрастает при аллергических реакциях немедленного типа ( табл. 2.4 ). Высокоаффинные рецепторы к Fc-фрагменту IgE находятся на тучных клетках и базофилах . При связывании IgE, фиксированных на мембранах тучных клеток или базофилов, с антигеном происходит высвобождение медиаторов воспаления (сероборан , гистамин). Именно этот механизм лежит в основе патогенеза анафилактических реакций .

Основная физиологическая функция IgE, очевидно, защита внешних слизистых оболочек организма путем локальной активации факторов плазмы и эффекторных клеток благодаря индукции острой воспалительной реакции . Инфекционные агенты, способные прорвать линию обороны, образованную IgA , будут связываться со специфическими IgE на поверхности тучных клеток, в результате чего последние получат сигнал к высвобождению вазоактивных аминов и хемотаксических факторов, а это, в свою очередь, вызовет приток циркулирующих в крови IgG, комплемента , нейтрофилов и эозинофилов . В этих условиях способность эозинофилов повреждать гельминтов , нагруженных IgG , и усиленная продукция IgE в ответ на проникновение этих паразитов в организм будут обеспечивать эффективную защиту. Активность IgE проявляется в развитии аллергических реакций . Данный иммуноглобулин способен взаимодействовать с тучными клетками и базофилами посредством Fc-области и соответствующего рецептора на этих клетках. После образования связи IgE с антигеном (аллергеном) тучные клетки получают сигнал к секреции вазоактивных аминов и других фармакологически значимых соединений, что, собственно, и приводит к развитию аллергической реакции.

Содержание иммуноглобулина E в сыворотке исчезающе мало, но он выявляется на поверхностной мембране базофилов и тучных клеток . Удельный вес этих иммуноглобулинов в аллергических реакциях является доминирующим (например, при бронхиальной астме и сенной лихорадке ).

IgE: методы определения

Ссылки:

Все ссылки