Полипоз толстой кишки аденоматозный (диффузный, семейный, FAP)
Аденоматозный полипоз толстой кишки (он же диффузный, или семейный, полипоз) - редкое заболевание, при котором в толстой кишке образуются тысячи аденоматозных полипов . Заболевание наследуется аутосомно-доминантно; у немногих больных с неотягощенным семейным анамнезом его считают проявлением спонтанной мутации.
Семейный аденоматозный полипоз желудочно-кишечного тракта - аутосомно-доминантное заболевание , вызываемое мутациями в гене APC . Вариантом заболевания является синдром Гарднера , при котором преимущественно поражается толстый кишечник. При заболевании достаточно часто выявляются гепатобластомы , опухоли щитовидной железы , медуллобластомы , фибромы и другие опухоли ( Gorlin 1960 ).
Молекулярно-генетические исследования выявили делецию в длинном плече 5-й хромосомы , затрагивающую ген APC (ген аденоматозного полипоза толстой кишки), как в опухолевых (соматическая мутация), так и в нормальных клетках (генеративная мутация). Полагают, что эта делеция приводит к потере генов-супрессоров опухолевого роста , а следовательно, и кодируемых ими белков, которые в норме подавляют рост опухоли.
Сочетание аденоматозного полипоза толстой кишки с опухолями мягких тканей , опухолями костей и раком фатерова соска известно как синдром Гарднера , с опухолями головного мозга - как синдром Тюрко . При этих синдромах полипы толстой кишки редко обнаруживают до начала полового созревания, но к 25 годам они, как правило, есть уже у всех больных.
Без хирургического лечения почти у всех таких больных к 40 годам развивается рак толстой кишки . По-видимому, заболевание обусловлено аномальной пролиферацией клеток кишечного эпителия и сопровождается нарушением репарации ДНК.
Всем больным показана колэктомия.
В прошлом вопрос об объеме вмешательства - иссечение ободочной и прямой кишок с наложением постоянной илеостомы или оставление прямой кишки с наложением илеоректоанастомоза - вызывал споры. В первом случае операция превращала молодого еще человека в калеку, во втором случае сохранялась угроза развития рака в оставленной части прямой кишки, и больным раз в полгода или ежегодно нужно было проводить ректоскопию. Совершенствование хирургической техники позволило удалять прямую кишку целиком, сохраняя сфинктер заднего прохода, и накладывать илеоанальный анастомоз. Эта операция сейчас считается методом выбора.
Назначение НПВС , например сулиндака , способствует уменьшению количества и размеров полипов, однако этот эффект временный. Поэтому основным видом лечения остается хирургическое.
Вероятность развития аденоматозного полипоза толстой кишки у детей больных к 35 годам составляет 50%, поэтому им требуется ежегодная ректороманоскопия. Этого исследования вполне достаточно, так как полипы обычно равномерно распределены по всей толстой кишке от слепой до заднепроходного канала, что делает проведение более обременительных и дорогих процедур (колоноскопии и ирригоскопии) нецелесообразным.
Анализ кала на скрытую кровь - недостаточно эффективный метод диагностики.
Разрабатывается метод выявления мутаций гена APC в моноцитах крови. Возможно, он позволит поставить диагноз еще до появления полипов.
Ссылки:
- Генные наследственные болезни: введение
- Точковые мутации генов-супрессоров опухолей
- Системы репарации ДНК: общие сведения
- Злокачественные опухоли семейные с моногенным наследованием
- Инфекционный эндокардит естественных клапанов: этиология
- Наследственные болезни: хирургическое лечение
- Генетическая гетерогенность наследственных заболеваний
- Генодиагностика: примеры выявления мутаций
- Гены человека мутантные: клонирование и идентификация
- Колоноскопия: общие сведения
- Болезни полигенные и генетическая гетерогенность
- ДНК: нуклеотидная последовательность, клонирование и определение
- MUTYH ДНК-гликозилаза и семейный аденоматозный полипоз
- Белки клеточных контактов-супрессоры опухоли
- Эффект родоначальника