#!/usr/bin/php-cgi -c/usr/bin/php5-cgi.ini
Ссылки на запись p53 БЕЛОК
- ATM белок регулирует длину теломер и продолжительность жизни клеток
- BAX ген
- Bcl-2 белок
- BCL-2: влияние на МЛУ
- E6/E7 антигены вируса HPV 16
- GADD45 ген
- Hsir2 белок
- IGFBP3 (БСИРФЗ), IGF-связывающие белки типа 3, (ИФР-связывющие белки типа 3)
- KILLER or DR5 or Apo2
- LTR GLN-элемента
- MCK Ген (ген мышечной креатинкиназы)
- MDM2 и p53
- Mts1-белок: взаимодействие с p53
- Mts1-белок: общие сведения
- NF-Y (nuclear factor Y)
- NO индуктор апоптоза
- ogg1 ген человека и изоформы OGG1
- p21Waf-1 и MDM: роль в МЛУ
- P300/CBP: Ацетилировние и активация транскрипционных факторов (p53)
- p53 , Ras
- p53 Белок в регуляции активности факторов E2F и клеточного цикла
- p53 белок: Участие в апоптозе: Механизм
- p53 Ген, солнечный свет и рак
- p53-Система удаления клеток опасных для организма: введение
- p53: Cтруктура промотора
- p53: ацетилирование: введение
- p53: регуляция экспрессии гена АФП
- PML в p53-зависимом апоптозе
- PML и p53: клеточная пролиферация и старение
- PML и PML-NB (ядерные тельца)
- PPM1D
- PRMT1 Метилтрансфераза
- PRMT4/CARM1 Метилтрансфераза
- PRMT5 Метилтрансфераза
- SIR Белки (регуляторы "молчащей" информации)
- T антиген большой SV40 (LTAg)
- UNG (Урацил-ДНК-гликозилаза): суперсемейство
- Активация антионкогенов может индуцировать дифференцировку
- Амилоидные белки с экспансией полиглутаминовых повторов
- Ангиогенез опухлей: активация JUN факторов
- Ангиогенез опухлей: роль p53
- Ангиогенез: роль в развитии опухолей
- Ангиогенный фенотип: Переключение in vitro
- Анкирин: взаимодействие с Na,K-ATPaзой
- антионкогенов изменения в лимфомах
- Антионкогены: введение
- Апоптоз при острой шиемии мозга: общие сведения
- Апоптоз: возрастные изменения в неделящихся клетках
- Апоптоз: роль возрастных в патологиях: обобщенная схема
- Белки индукторы и репрессоры апоптоза
- Белки: ингибиторные субъединицы Cdk Cip/Kip и p21WAF1/CIP1
- белок 53BP1
- Белок E6 HPV
- Белок E7: общие сведения
- белок p107
- белок p53-SITE
- БЕЛОК p53: АКТИВАЦИЯ В ОТВЕТ НА ПОВРЕЖДЕНИЯ ДНК
- Белок p53: активация в ответ на повреждения ДНК: введение
- Белок p53: активация по ATM-с-Аbl пути
- белок р130
- Вирусы папиллом человека: общие сведения
- Вирусы: цитопатическое действие вирусов и угнетение апоптоза
- Ген c-fos: регуляция, cAMP-зависимая, SRE, CK II, PKC
- Ген c-fos: экспрессия, факторы ее угнетающие
- ген KILLER/DR5
- Ген MDR1 Pgp человека: отношение к МЛУ
- Ген p53: значение для организма
- Ген ras и болезнь Ходжкина (HD)
- Ген RB1: регуляция транскрипции
- Ген THBS1 инактивируется метилированием
- Ген циклина G
- Генетическая нестабильность и укорочение теломер
- Генетическая нестабильность: роль в развитии опухолей: введение
- Гены, участвующие в старении клеток
- Гены-супрессоры опухолевого роста: общие сведения
- Гетерохроматин S. cerevisiae
- Для иммортализации клеток нужно инактивировать антионкогены
- ДНК повреждения вызванные старением (SAD)
- ДНК-полимераза POL-гамма митохондриальная
- ДНК-Полимераза гамма
- Зависимость клеток от прикрепления к внеклеточному матриксу: введение
- Злокачественные опухоли семейные с моногенным наследованием
- Злокачественные опухоли: полирезистентность к химиотерапии
- Иммортализация клеток: гипотеза М1-М2
- Инфекции, вызываемые вирусом папилломы человека: этиология
- Иные молекулярные процессы, ассоциированные с BL
- Казеинкиназа 2: белки и гены мишени
- Канцерогенез гормональный, курение, IGF-I, p53
- Каскадная модель клеточного старения (потеря теломер-повреждения ДНК)
- Клеточный цикл: белки контроля: введение
- Клеточный цикл: регуляция перехода от G1- к S-фазе
- Контактное торможение кореллирует с накоплением p53
- Контактное торможение нарушается повышением экспрессии Myc или Ras
- Локус INK4A/ARF инактивируется метилированием
- Лучевая терапия: биологическое действие излучения
- Метастазы: общие сведения
- Метилирование аргининов гистонов
- Множественная лекарственная устойчивость: введение
- Множественная лекарственная устойчивость: механизмы возникновения клинически значимые
- онкобелки ядерные
- Онкогены и антионкогены в регуляции клеточного цикла: введение
- Опухолевые клетки: изменения компонентов сверочных точек
- Поддержание судьбы стволовой клетки
- Потеря сайленсинга генов в ранних стадиях развития рака
- Потеря теломер или повреждение ДНК?
- Природа злокачественных новообразований
- Продукты электрофильного присоединения к ДНК
- Противоопухолевые лекарственные средства: экспериментальные разработки
- Протоонкогены: роль в морфологической трансформации: введение
- Рак шейки матки: общие сведения
- РАК ШЕЙКИ МАТКИ: РОЛЬ КЛЕТОЧНЫХ ФАКТОРОВ В ПРОГРЕССИИ
- Рак: подходы к генной терапии
- Рекомбинация гомологичная у млекопитающих
- Роль метилирования ДНК при раковых заболеваниях
- Суперэкспрессия p21 при старении зависит от p53 и p300
- Теломераза и терапия опухолей
- Теломеры: роль в клеточном старении
- Трансгены иные связанные с лимфомогенезом
- Транскрипционные факторы с ДСД из бета-слоя, связь с малой борозд ДНК
- Транскрипционные факторы с ДСД с атомами цинка
- ТРАНСКРИПЦИОННЫЕ ФАКТОРЫ: КЛАСС: ТФ 4.2 p53
- ТРАНСКРИПЦИОННЫЕ ФАКТОРЫ: СУПЕРКЛАСС: ТФ 4. С ДСД ТИПА БЕТА-СЛОЙ
- Трансформация: многостадийность и кооперация работы генов
- Тромбоспондин (TSP)
- Химиотерапия: противоопухолевые средства, фармакодинамика
- Хронический миелолейкоз: введение
- Церебральная ишемия: необратимое поражение головного мозга
- Эпигенетический сайленсинг гена HIC-1
- ЭРО в митохондриях
